Pankreas: Endokrin och Exokrin Roll
Pankreaset är en dubbelfunktionskörtel. Dess endokrina komponent (Langerhansöar) reglerar blodglukos via hormoner:
- Betaceller: Producerar insulin – sänker blodglukos genom att främja cellulärt upptag och lagring.
- Alfaceller: Producerar glukagon – höjer blodglukos genom att stimulera glykogenolys och glukoneogenes.
- Deltaceller: Producerar somatostatin – hämmar både insulin- och glukagonfrisättning.
Typ 1-diabetes: Absolut insulinbrist
Autoimmun destruction av betaceller leder till liten eller ingen insulinproduktion. Utan insulin kan glukos inte gå in i celler, vilket orsakar hyperglykemi, ketos, och, om obehandlad, diabetisk ketoacidos (DKA). Kräver livslång exogen insulin.
Typ 2-diabetes: Insulinresistens och relativ brist
Celler blir resistenta mot insulins verkan. Initialt kompenserar betaceller genom att hypersekretera insulin. Med tiden misslyckas de att hålla jämna steg, vilket leder till progressiv hyperglykemi. Riskfaktorer: fetma, inaktivitet, genetik, åldrande, etnicitet.
Andra pankreasorsaker till diabetes
- Pankreatit (kronisk): Fibros förstör öar → pankreatogen (typ 3c) diabetes.
- Pankreascancer eller resektion: Förlust av funktionsvävnad.
- Cystisk fibros: Tjocka sekretioner skadar öar.
- Hemokromatos: Järnackumulation skadar betaceller.
Kliniska implikationer
- Diabetes från pankreassjukdom kräver ofta insulin tidigare än typisk typ 2.
- Exokrin insufficiens (malabsorption, steatorré) kan samexistera – kräver pankreasenzymersättning.
- Glukagonbrist i avancerad sjukdom ökar hypoglykemi-risk.
Övervakning och hantering
Regelbunden HbA1c, glukosövervakning, och flerprofessionell vård (endokrinologi, nutrition, gastroenterologi) är avgörande. Nya terapier (ötransplantation, betacell-regenerering) riktar sig mot roten: pankreas endokrina fel.
