Diabetes är kronisk hyperglykemi som orsakas av insulinbrist, insulinresistens, eller båda.
Klassificering
- Typ 1 (5–10 %): Autoimmun β-celldestruktion → absolut insulinbrist. Debut oftast <30 år. Kräver livslång insulin.
- Typ 2 (90–95 %): Insulinresistens + relativ insulinbrist. Starka genetiska och livsstilsfaktorer. Debut oftast >40 år, men ökar hos unga.
- Graviditetsdiabetes (GDM): Hyperglykemi upptäckt först under graviditet; ökar framtida T2D-risk.
- Andra specifika typer: Monogen (MODY), pankreatisk, läkemedelsinducerad, endokrinopati.
Riskfaktorer för typ 2
- Övervikt/fetma (särskilt visceralt)
- Fysisk inaktivitet
- Familjeanamnes
- Etnicitet (högriskgrupper)
- Ålder ≥35
- GDM-anamnes, PCOS, hypertoni, dyslipidemi, KHK
- Prediabetes (IFG, IGT, HbA1c 5,7–6,4 %)
Symtom
- Polyuri, polydipsi, polyfagi, viktnedgång (T1), trötthet, suddig syn, återkommande infektioner, dålig sår läkning.
- Ofta asymptomatisk i tidig T2.
Diagnostik
- HbA1c ≥6,5 %, FPG ≥7,0 mmol/L, 2-timmars OGTT ≥11,1 mmol/L, Slumpmässig PG ≥11,1 mmol/L + symtom.
Hantering
- Livsstil: Medicinsk näringsterapi, aktivitet, viktnedgång, sömn, stresshantering.
- Farmakologisk: Metformin första val (T2); insulin (T1, avancerad T2); GLP-1 RA, SGLT2-hämmare för kardioreanal nytta.
- Övervakning: SMBG/CGM, HbA1c kv3–6må, komplikationsscreening.
- Utbildning/DSMES: Diabetes självskötselutbildning och stöd.
Individualiserade glykemiska mål med omfattande riskfaktormodifiering.
