Diabetes mellitus kännetecknas av kronisk hyperglykemi som resultat av defekter i insulinsekretion, insulinverkan, eller båda.
Normal glukos-insulin dynamik
- Matintag → glukosabsorption → pankreas β-celler frigör insulin.
- Insulin binder till sin receptor → GLUT4-translokation → glukosupptag i muskel, fett och leverceller.
- Insulin undertrycker hepatisk glukoneogenes och glykogenolys.
- Resultat: normoglykemi (fastande glukos 70–100 mg/dL).
Patofysiologi per typ
| Typ | Primär defekt | Insulinnivå |
|---|
| Typ 1 (T1D) | Autoimmun β-cellettförstöring → absolut insulinbrist | Låg eller frånvarande |
| Typ 2 (T2D) | Insulinresistens + progressiv β-cellettmisslyckande → relativ brist | Inledande hög, sedan sjunker |
| Graviditetsdiabetes (GDM) | Placentära hormoner inducerar insulinresistens hos sårbara kvinnor | Variabel |
| Övriga (MODY, LADA, pankreas, läkemedelsinducerad) | Specifika genetiska eller förvärvade defekter | Variabel |
Konsekvenser av dysreglering
- Akuta nödfall: Diabetisk ketoacidos (T1D), Hyperosmolt hyperglykemiskt tillstånd (T2D).
- Kroniska komplikationer: Mikrovaskulära (retinopati, nefropati, neuropati), makrovaskulära (kardiovaskulär sjukdom, stroke), ökad infektionsbenägenhet.
Behandlingspelare
- Glukosövervakning (kontinuerlig glukosövervakning föredras).
- Läkemedel: insulin, metformon, SGLT2-hämmare, GLP-1 receptoragonister, DPP-4-hämmare, tiazolidindioner, sulfonylureor.
- Nutrition: kolhydratkonsekvens och kvalitet; mediteransk, DASH, eller low-carb mönster.
- Fysisk aktivitet: 150 minuter per vecka måttlig aktivitet plus styrketräning två gånger veckovis.
- Vikthantering: 5–10 % minskning förbättrar insulinänslighet.
- Kardiovaskulär riskreduktion: statinterapi, blodtryckskontroll, aspirin vid indikation.
Individualiserad, patientcentrerad vård uppnår bästa utfall.
