HIV-mutation: Varför viruset utvecklas snabbt och vad det betyder för behandling

Varför HIV muterar snabbt

1. RNA-genom – Felbenägen revers transkriptas (ingen korrekturläsning) → ~10⁻⁴ fel/bas/replikation.
2. Hög replikeringshastighet – 10⁹–10¹⁰ virioner/dag → miljoner varianter dagligen.
3. Immunologiskt urval – CTL/antikropptryck driver escape-mutanter (särskilt i env gp120).
4. Rekombination – Coinfection → mallväxling → kimera genom.
5. Global diversitet – Grupper M, N, O, P; undertyper (klader), CRFs; regional variation.

Kliniska konsekvenser

• Läkemedelsresistens (monoterapi misslyckas snabbt).
• Vaccinutmaning: konserverade epitoper riktas (t.ex. CD4-bindningsplats, MPER).
• Diagnostiska analyser måste upptäcka olika stammar.

Behandlingsstrategi

• Kombinations-ART (≥3 läkemedel, 2+ klasser) undertrycker replikering → minskar mutationer.
• Resistenstestning vägled regi.
• Långverkande injicerbara (kabotegravir/rilpivirin) förbättrar adhäraens.

Evolutionsbiologi informerar varje aspekt av HIV-hantering.