HIV (Human Immunodeficiency Virus) orsakar AIDS genom att systematiskt demontera cellmedierad immunitet.
Stegvis patogenes
- Inträde och mål: HIV gp120 binder CD4 + CCR5/CXCR4 koreceptorer på CD4+ T-hjälparceller, makrofager, och dendritiska celler.
- Replikering och förstörelse: Revers transkription → integration → virulproduktion → celllys (cytopatisk effekt) och immunaktiverad celldöd.
- CD4+ T-cellexhauster: Progressiv förlust av centrala minnes- och effekter T-celler → försämrad orchestration av humoral och cellmedierad immunitet.
- Lymfoid vävnadsfibros: Kronisk inflammation → kolagendeposition i lymfkörtlar → stör arkitektur → försämrad naiv T-cell priming och homeostatisk proliferation.
- Immunutmattning: Persistens antigenexponering → PD-1 upreglering → T-celldysfunktion.
- B-celldysreglering: Hypergammaglobulinemi men dåliga specifika antikroppssvar; förlust av minnes-B-celler.
- Medfödd immunförsvarssvikt: Naturliga dodarceller dysfunktion, makrofagdefekter, dendritiska celler funktionsnedsättning.
Konsekvenser
- Opportunistiska infektioner (OI): Pneumocystis pneumoni, toxoplasmos, kryptokockmeningit, Mycobacterium avium complex (MAC), cytomegalovirus (CMV), tuberkulos, svår herpes simplex och vattuskopor.
- Maligniteter: Kaposis sarkom (HHV-8), non-Hodgkin lymfom (EBV), livmoderhals- och analcancer (HPV).
- Neurologiska: HIV-associerad neurokognitiv störning (HAND), vakuolär myelopati.
- Magsjukt, enteropati, njursjukdom, kardiovaskulär sjukdom.
Behandlingseffekt
Antiretroviral terapi (ART) undertrycker viral replikation → CD4-återhämtning, immunrekonstitution, OI-förebyggande, nära normal livslängd. Opåvisbart = Oöverförbart (U=U).
