En akut myokardinfarkt (AMI) utlöser en kaskad av hemodynamiska, neurohormonella och inflammatoriska svar som kan försvåra virtuellt varje organsystem.
Organ-specifika effekter
- Hjärta (Primärt mål)
- Nekros av ischemisk myokard → minskat kontraktilitet, arytmier (KF, KT, hjärtblock), mekaniska komplikationer (papillär muskelruptur, VSR, fri-vägg ruptur), kardiogent chock.
- Hjärna
- Hypoperfusion → synkope, förvirring. Embolisk stroke från LV-trombos (särskilt anterior MI, förmaksflimmer). Watershed infarkter vid långvarig hypotension.
- Njur
- Ren hypoperfusion → akut tubulär nekros (ATN), kardiorenalt syndrom. Kontrastnephropati vid angiografi.
- Lungor
- Vänstersidig fel → ↑ lungvenöst tryck → lungödem (andfådd, rökningar, hypoxemi). Högersidig MI (RV infarkt) → klara lungor men lågt utbyte.
- Magi-tarmkanalen
- Splanchnisk hypoperfusion → illamående, kräkningar, buk smärta, mukos ischemi, stressulkus.
- Lever
- Kongestiv hepatopati (RV-fel) → hepatomegali, buk smärta höger ovre, förhöjda transaminaser/bilirubin. Chocklever (ischemisk hepatit) vid långvarig hypotension.
- Hud / Periferi
- Vaskokonstriktion → blekhet, svettning, kyla extremiteter, fördröjd kapilläraåterfyllnad. Cyanos vid svår hypoxemi.
Systemiska komplikationer
- Systemiskt inflammatoriskt responsesyndrom (SIRS) – Cytokinfrigivning (IL-6, TNF-α) → feber, leukocytos, endotelaktivering.
- Metabola störningar – Laktacidos, hyperglykemi (stress), elektrolytförskjutningar.
Tidskritisk intervention
Dörr-till-ballong ≤ 90 min (PCI) eller dörr-till-nål ≤ 30 min (fibrinolys) begränsar infarkstorlek och multi-organsekel. Tidig igenkänning (bröstsmärta, EKG, troponin) räddar myokard och nedströms organ.
