Troponin (cTnI eller cTnT) är ett regulatoriskt proteinkomplex i hjärtmuskeln. När kardiomyocyter skadas läcker troponin ut i blodet – vilket gör det till guldstandard biomarkör för myokardinfarkt (MI).
Tolkningsramverk
| Mönster | Tolkning |
| Stigning och/eller fall med ≥1 värde >99:e percentilen URL | Akut MI (Typ 1: plackruptur; Typ 2: tillförsel-efterfråge missmatch) |
| Kroniskt förhöjt, stabilt | Kronisk myokardskada (HJ-svikt, CKD, LVH, amyloidos) |
| Normal | Utesluter akut MI (med seriestest vid 0, 3, 6h) |
Referensintervall (Högkänsliga analyser)
- Normal: <0.01–0.014 ng/mL (varierar med analys/kön)
- 99:e percentilen URL: ~0.019–0.034 ng/mL (män högre än kvinnor)
- Måttlig förhöjning: Hjärtsvikt, CKD, sepsis, LE, myokardit, takyarritmi, intensiv motion
Orsaker bortom hjärtinfarkt
Troponinförhöjning = myokardskada, inte nödvändigtvis infarkt. Differential:
- Kardiovaskulära: Hjärtsvikt, myokardit, perikardit, Takotsubo, ablation, kardioversion, kontusion
- Lung: LE (RV-belastning), svår COPD-förvärring
- Njur: CKD (minskat clearance), dialys
- Systemiska: Sepsis, chock, stroke (neurogen stötning), brännskador
- Jatrogena: Cytostatika (antracykliner), immunterapi
Klinisk utredning efter förhöjning
- Seriella troponiner (0, 1–3, 6h) — kinetik skiljer akut vs kronisk
- EKG (dynamiska ST/T-förändringar?)
- Eko (väggrörelseavvikelser?)
- Kranskärlsangiografi om Typ 1 MI misstänks
Behandling & prognos
Beror helt på underliggande orsak:
- Typ 1 MI: Trombocytaggregationshämmare, antikoagulation, PCI/CABG
- Typ 2 MI: Behandla utlösare (anemi, hypoxi, takyarritmi, hypotension)
- Icke-ischemisk: Sjukdomsspecifik terapi
Högre topp troponin → större infarkt → sämre prognos. Tidig reperfusion räddar myokard och liv.
Troponin är ett "när", inte ett "vad". Kontext bestämmer diagnosen.