Kronartärsobstruktion minskar myokardial syreleverans, vilket utlöser en kaskad av skada proportionell mot svårighetsgrad, varaktighet och kollateralkretslopp.
Patofysiologisk sekvens
- Iskemi: Flödesminskning → växling till anaerob glykolys → laktat/H⁺ ackumulering → försämrad kontraktion, diastolisk dysfunktion. Omvändbar om kort.
- Angina pectoris: Iskemisk smärta (bröstbenskänslan av tryck, utstrålning) utlöst av efterfrågan (ansträngning) eller tillgång (kramp) missmatch. Stabil vs. instabil.
- Infarkt (MI): Långvarig ocklusion (>20–40 min) → nekros vågfront (subendokardium → epikardium). STEMI (fulltjocklek) vs. NSTEMI (subendokardialt).
- Arytmier: Iskemiska myocyter utvecklar utlöst aktivitet, reentry; VT/VF orsakar plötslig hjärtsvikt. Bradyarytmier från AV-nodisk ischemi.
- Remodellering & Hjärtsvikt: Infarktexpansion, ärrbildning, kompensatorisk hypertrofi av fjärrzoner → systolisk/diastolisk dysfunktion. Post-MI HF risk ~20–30%.
- Mekaniska komplikationer: Papillär muskelruptur (MR), ventrikelseptaldefekt, fri vägg ruptur (tamponad), pseudoaneurysm.
Riskfaktormodifikation (Sekundärprevention)
- Högintensiv statin, trombocytaggregeringshämmare (ASA ± P2Y12), β-blocker, ACE-hämmare/ARB/ARNI, SGLT2i, MRA per riktlinjer.
- Blodtryck <130/80, LDL <55 mg/dL (mycket hög risk), diabeteskontroll, rökavvänjning, hjärtrehab.
Tidig reperfusion (PCI <90 min, fibrinolys om PCI ej tillgänglig) räddar myokard. Tid är muskel.
