Hjärtmuskeln får sin totala blodförsörjning från höger och vänster koronärartär, som härstammar från aortas sinuser (Valsalvas sinuser) precis ovanför aortaklaffen. Förståelse av koronär anatomi är fundamental för att tolka ischemimönster och guida revaskularisering.
Koronär anatomi
Höger koronärartär (RCA)
- Ursprung: Höger aortasinus
- Löp: Höger atrioventrikulär (AV) sulkus
- Huvudgrenar:
- Sinusnodartär (60%): SA-nodförsörjning
- AV-nodartär (90%): AV-nod + prox bundel av His
- Höger marginalgren: RV fria väggen
- Posterior interventrikulär artär (PDA) i 85% (höger dominans): Inferior vägg, posterior septum
Vänster koronärartär (LCA)
- Ursprung: Vänster aortasinus
- Kort vänster stam (1–2 cm) bifurkerar till:
Vänster anteriör nedstigande (LAD): Anterior interventrikulär sulkus
- Diagonalgrenar: Anterolateral LV
- Septala perforatorer: Anteriora 2/3 av IV-septum, bundelgrenar
- Kritiskt: "Enkemakare" — prox LAD-ocklusion → massiv anterior infarkt
Vänster cirkumflex (LCx): Vänster AV-sulkus
- Obtusa marginalgrenar: Lateral LV
- PDA i 15% (vänster dominans): Inferior vägg
- SA-nodartär i 40%
Dominansmönster
- Högerdominant (85%): RCA ger PDA
- Vänsterdominant (8%): LCx ger PDA
- Co-dominant (7%): Båda förser PDA
Kliniska pärlor
- Kollateraler: Utvecklas vid kronisk ischemi; kan begränsa infarkstorlek
- Autoreglering: Koronärt flöde ~250 mL/min i vila; ökar 4–5× vid ansträngning via metabolisk vasodilatation (adenosin, NO, K⁺)
- Fasindelat flöde: Subendokardialt flöde sker främst i diastole (systolisk kompression). Takykardi → ↓ diastolisk tid → subendokardial ischemi
- Koronär stöld: Vasodilatatorer (dipyridamol, adenosin) avleder flöde från stenotiska till friska regioner—används i stressprov
Kunskap om koronär anatomi guidar angiografi, revaskularisering (PCI/CABG) och tolkning av EKG-infarktmönster.
