Överproduktion av binjurehormoner ger distinkta syndrom beroende på hormon och zon (bark vs. medulla).
Kortisolöverskott: Cushings syndrom
- Orsaker: ACTH-beroende (hypofysadenom = Cushings sjukdom 70%, ektopisk ACTH 15%), ACTH-oberoende (binjureadenom/carcinom, exogena steroider).
- Drag: Central obesitet, måneansikte, bisonkupp, lila striae, hypertoni, glukosintolerans, proximal myopati, osteoporos, neuropsykiatriska.
- Utredning: 1mg DST, sen natt salivkortisol, 24h UFC → ACTH → bilddiagnostik.
Aldosteronöverskott: Primär hyperaldosteronism (Conns)
- Orsaker: Bilateral hyperplasi (60%), aldosteronproducerande adenom (30%), unilateral hyperplasi, familiära (FH-I, II, III), carcinom (sällsynt).
- Drag: Hypertoni (ofta resistent), hypokaliemi (30–50%), metabolisk alkalos, huvudvärk, polyuri.
- Screening: ARR (aldosteron/renin kvot) >20–30 (ng/dL per ng/mL/h) på morgonprov.
Androgenöverskott
- Kongenital adrenogenitalt syndrom (CAH): 21-hydroxylasbrist (95%) → kortisol/aldosteronbrist + androgenöverskott. Klassisk (saltförlust, enkel virilisering) & icke-klassisk.
- Binjuretumörer: Androgensekreterande adenom/carcinom → virilisering (hirsutism, akne, alopeci, klitoromegali, röstfördjupning).
- PCOS: Ovarial + binjure androgenöverskott; insulinresistens central.
Katekolaminöverskott: Feokromocytom / Paragangliom
- Drag: Paroxysmal eller sustained hypertoni, huvudvärk, svettning, palpitationer, blekhet, ångest.
- Diagnostik: Plasma fria metanephriner eller 24h urin fraktionerade metanephriner.
- Genetik: ~35% ärftliga (VHL, RET/MEN2, NF1, SDHx, TMEM127, MAX).
Binjureinsufficiens (Hypofunktion) – För kontrast
- Primär (Addisons): Autoimmun, TB, blödning. ↓ Kortisol, ↓ aldosteron, ↑ ACTH.
- Sekundär: Hypofys/hypotalamus. ↓ ACTH → ↓ kortisol; aldosteron bevarat.
Kliniskt tillvägagångssätt
Hypertoni + hypokaliemi → screening för primär aldosteronism. Cushings-drag → screening för Cushings. Virilisering → DHEAS, testosteron, 17-OHP. Episodisk hypertoni → metanephriner. Alltid bekräfta biokemiskt före bilddiagnostik.
