Huvudvärk innebär aktivering av smärtkänsliga intrakraniella strukturer och centrala smärtbearbetande nätverk. Olika huvudvärkstyper engagerar distinkta men överlappande banor.
Viktiga mekanismer efter typ
Migrän
- Kortikal spridd depression (CSD) → trigeminovaskulär aktivering.
- CGRP, substans P frigörs → neurogen inflammation, vasodilatation.
- Thalamisk sensibilisering → allodyni.
- Serotonin (5-HT) dysreglering – triptaner riktar 5-HT1B/1D.
Spänningstyp huvudvärk
- Perifer: perikraniell muskelömhet, myofasciala triggpunkter.
- Central: bristande nedgående inhibition, höjd känslighet för normal input.
Klusterhuvudvärk
- Hypotalamisk aktivering (cirkadiansk) → trigemino-autonom reflex.
- Vasodilatation + autonom överflöd (tårighet, rinorré).
Gemensamma banor
- Trigeminovaskulärt system: Hjärnhinneskärl + trigeminusganglion → hjärnstam (TNC) → thalamus → cortex.
- Neurotransmittorer: CGRP, PACAP, glutamat, serotonin, dopamin.
- Central sensibilisering: Wind-up, allodyni, utvidgade receptiva fält.
Utlösare modulariserar tröskel
Stress, sömnstörning, dehydrering, hormonella skift, väder, sensoriska stimuli sänker attacktröskel hos predisponerade individer. Förståelse av neurobiologi driver riktade terapier som CGRP-antagonister.
