Hur kroppen reglerar blodsocker: Insulin, glukosupptag och lagringsmekanismer

Fysiologiskt Svar på Stigande Blodglukos

Efter en kolhydratinnehållande måltid stiger blodglukos. Kroppen använder ett strikt reglerat, insulin-mediat system för att återställa euglykemi (fastande ~70–100 mg/dL).

Steg-för-steg Mekanism

1. Glukosdetektering av Pankreas β-celler

β-celler i Langerhans öar övervakar glukos via GLUT2/glukokinase. Stigande glukos → ↑ ATP/ADP → K_ATP kanal stängning → depolarisering → spänningsberoende Ca²⁺ kanal öppning → insulin exocytos.

2. Insulinfrigivning i Portal Cirkulation

Bifasisk: snabb första fas (förbildade granula), uppehållen andra fas (ny syntes). Portal ven → lever (50% first-pass extraktion) → systemisk cirkulation.

3. Insulins Verkan på Målvävnader

Insulin binder receptor tyrosinkinas → kaskad som främjar:

• GLUT4 translokation i muskel/fettvävnad → glukosupptag
• Glykogensyntes (glykogensyntas aktivering) i lever/muskel
• Glykolys & oxidativ metabolism för ATP
• Proteinsyntes via mTOR
• Lipogenes i lever/fettvävnad (SREBP-1c)

4. Hämatisk Glukosproduktion Undertryckning

• Nedreglerar PEPCK, G6Pase (glukoneogenes)
• Främjar glykogensyntas
• Parakrin undertryckning av α-cells glukagon

5. Fettvävnad: Lipolys Hämning

Insulin hämmar hormon-känslig lipas (HSL) → ↓ fria fettsyror → förbättrar muskelinsulinänslighet, minskar hepatisk glukoneogen substrat.

När Regleringen Misslyckas: Insulinresistens

Kronisk näringsöverskott, inflammation, ektopiskt fett, genetik → minskat cellulärt svar. Kompensatorisk hyperinsulinemi upprätthåller normoglykemi tills β-cellsvikt → prediabetes → typ 2 diabetes.

Viktiga Kontrereglerande Hormoner

• Glukagon: ↑ glykogenolys, glukoneogenes (fastande)
• Inkretiner (GLP-1, GIP): glukosberoende insulinsekretion
• Amylin: ko-sekreterad; försämrar magavtomning, undertrycker glukagon
• Kortisol, epinefrin, GH: stress-inducerad glukosökning

Klinisk Relevans

Denna fysiologi ligger till grund för diabetesterapi: livsstil, metformin (hepatisk insulinänslighet), GLP-1 RA, SGLT2-hämmare, insulin – var och en riktar en annan nod.