Immunsystemet detekterar patogener via ytmolekyler (PAMPs – patogenassocierade molekylära mönster) med lagerade igenkännings- och effektormechanismer:
1. Mönsterigenkänning (Medfödd)
- PRRs (TLRs, NLRs, CLRs, RLRs) på makrofager, dendritiska celler, neutrofiler binder PAMPs (LPS, flagellin, CpG DNA, glukaner).
- Utlöser fagocytos, inflammation, cytokinfrigivning, antigenpresentation.
2. Komplementaktivering
- Alternativ/lektinvägar binder patogenyta direkt → opsonisering (C3b), inflammation (C3a, C5a), lys (MAC).
3. Adaptiv igenkänning
- B-celler: BCR binder native konformationella antigener → plasmaceller (antikroppar) + minnes B-celler.
- T-celler: TCR känner igen peptid-MHC på APCs (CD4⁺) eller infekterade celler (CD8⁺).
4. Effektormechanismer
- Antikroppar: Neutraliserar, opsoniserar, aktiverar komplement, ADCC (NK-celler via FcγR).
- CD8⁺ CTLs: Perforin/granzym → apoptosis av infekterade celler.
- Th1/Th17/Th2: Cytokinorkestrering (IFN-γ, IL-17, IL-4/5/13).
- NK-celler: Missing-self igenkänning (lågt MHC I) → dödande.
5. Reglering & Minne
- Tregs (FoxP3⁺) undertrycker autoimmunitet/överskott inflammation.
- Minnes B/T-celler möjliggör snabb sekundärrespons.
Detta flerlagerade system säkerställer specificitet, amplifikation, och minne mot diverse ytkemistrier.
