Röda blodkroppar hämmar makrofagfunktion i inflammerad vävnad

Vid blödande eller exsudativ inflammation hinder ackumulerade erytrocyter makrofagmigration och fagocytos fysiskt.

• Erytrocyter ökar vävnadens viskositet, hämmar kemotaxis.
• Hemoglobin/heme-frisättning → oxidativ stress, makrofagpolarisering till M2 (pro-reparation, anti-inflammatorisk) men försämrad bakteriedödande.
• Haptoglobin/hemopexin överväldigade → fritt heme → TLR4-aktivering → paradoxal inflammation.
• Eryfagocytos belastar makrofager, avled dem från patogen/avfallsrensning.

Resultat: Fördröjd upplösning, persistenterande inflammation, vävnadsskada. Ses vid hemothorax, hemarthros, intrakraniell blödning, allvarliga kontusioner.

Terapeutisk implikation

Tidig utledning av blod (torakocentes, artrocentese, kirurgisk dränering) återställer makrofagåtkomst och funktion. Järnkelation (deferoxamin) undersöks för heme-medierad toxicitet.