Typ I (omedelbar) hyperkänslighet är en IgE-medierad reaktion som involverar mastcell- och basofil degranulering.
Molekylär mekanism
- Sensitisering: Allergenexponering triggar Th2-svar → IL-4/IL-13 frigivning → B-cell klassväxling till IgE → IgE binder FcεRI-receptorer på mastceller och basofiler.
- Återexponering: Allergen korslinkar ≥2 IgE-FcεRI komplex → Lyn/Syk fosforylering → Ca²⁺-influx → granulfusion med cellmembran.
- Mediatorfrigivning:
- Färdiga (sekunder): Histamin, tryptas, kymas, heparin, TNF-α.
- Nysyntetiserade (minuter till timmar): Leukotriener (C4, D4, E4), prostaglandin D2, PAF, cytokiner (IL-4, 5, 13).
- Effektorer: Vaskodilatation, ökad vaskulär permeabilitet, bronkokontraktion, slemhypersekretion, sensorisk nervaktivering (klåda/smärta), leukocytrekrytering.
Kliniska syndrom
- Allergisk rinokonjunktivit, astma, atopisk dermatit, matallergi, urtikaria/angioödem, anafylaxi.
Kontrast mot Typ II och III Hyperkänslighet
| Typ | Antikropp | Mål | Mekanism | Exempel |
|---|
| II | IgG/IgM | Cellytantigen | Komplementlys, ADCC, opsonisering | AIHA, ITP, Goodpasture, Graves, Myasthenia gravis |
| III | IgG/IgM | Löst antigen (immunkomplex) | IC-deponering → komplement → inflammation | SLE, serumsjuka, Arthus-reaktion, vaskulit |
Diagnostik och terapi
- Pricktest, serum sIgE (ImmunoCAP), komponentupplöst diagnostik.
- Akut: H₁-antihistaminer, adrenalin (anafylaxi), bronkodilatatorer.
- Kronisk: Intransala kortikosteroider, leukotrienmodificerare, biologiska (omalizumab, dupilumab).
- Allergenimmunterapi (AIT): SCIT/SLIT – sjukdomsmodifierande behandling.
Förståelse av Typ I hyperkänslighets distinkta mekanism vägledr riktad, effektiv terapi för allergiska tillstånd.
