Denguefeber och leverskada: Mekanismer, spektrum och prognos

Levern: Ett huvudmål vid dengue

Hepatisk påverkan är vanlig vid dengueinfektion, från asymptomatisk transaminas till akut leverförvning (ALF). Lever är bland de mest frekvent drabbade organen, med förhöjda AST/ALT sett i 60–90 % av insjuknade fall.

Fyra patogena mekanismer

1. Direkt viral infektion av hepatocyter

Denguevirus (DENV) infekterar hepatocyter via receptor-medierad endocytos (DC-SIGN, HSP70/90, GRP78). Intracellulär replikering utlöser apoptosis/nekros, frigör AST/ALT. Viralt antigen detekterat i levervävnad.

2. Immunmedierad skada

Korsreaktiva T-celler och antikroppar (original antigent syndrom från tidigare heterotyp infektion) frigör proinflammatoriska cytokiner (TNF-α, IL-6, IL-10, IFN-γ) och kemokiner. Denna "cytokinstorm" orsakar bystander-hepatocyt-skada och Kupffer-cells-aktivering.

3. Mikrocirkulatorisk störning

Dengue ökar vaskulär permeabilitet globalt. I levern orsakar sinusoidala endotelceller svullnad, trombocytafhäftning och mikro-tromber nedsatt hepatisk perfusion → ischemisk/hypoxisk hepatocyt-skada. Portal venös flödesminskning förvärrar detta.

4. Sekundära infektioner

Dengue-induserad immunförsvar (tillfällig lymphopeni, nedsatt monocytyfunktion) predisponerar för bakteriell seps (leptospiros, typhus, lunginflammation) och parasitära koinfektioner, som kan ge ytterligare hepatisk insult.

Kliniskt spektrum

• Lindrig: AST/ALT 2–5× ULN, asymptomatisk, självbegränsande.
• Moderat: AST/ALT >5–10× ULN, hepatomegali, ömmande lever, koagulopati (förlängt PT).
• Svår / Akut leverförvning: AST/ALT >1000, encefalopati, koagulopati oresponsiv till vitamin K, hypoglykemi, metabolisk acidos, njursvikt. Hög dödlighet.

Prognos och hantering

De flesta patienter återhämtar fullt med stödjande vård (vätskebalans per WHO-riktlinjer, undvik hepatotoxiner, övervaka LFT/koagulation). ALF kräver IVA, N-acetylcystein, laktulos, koagulationsstöd och transplantationsutvärdering. Inget specifikt antiviralt finns.