Immuncellers plasmamembran är en dynamisk signalplattform som orkestrerar värdförsvar genom specialiserade strukturer och molekylära interaktioner.
Kärnimmunfunktioner
1. Fysikalisk och kemisk barriär
- Glykokalyx (sialylerade muciner) avvisar patogener.
- Membranflytighet modulariserar receptor klustring.
2. Antigenpresentation (MHC)
- MHC I: Endogena peptider (virus, tumör) → CD8⁺ T-celler.
- MHC II: Exogena peptider (fagocyterade) → CD4⁺ T-celler.
- Korspresentation av dendritiska celler länkar båda vägarna.
3. Receptormedierad signalering
- Mönsterigenkänningsreceptorer (PRRs): TLRs, NLRs, RLRs, CLRs detekterar PAMPs/DAMPs.
- Cytokin/kemokin-receptorer: JAK/STAT, NF-κB, MAPK-kaskader.
- Kostimulerande molekyler: CD28/B7, ICOS, OX40, 4-1BB – licensierar T-cellsaktivering.
- Inhibitoriska receptorer: CTLA-4, PD-1, LAG-3, TIGIT – checkpoint-kontroll.
4. Immunologisk synaps
- Supramolekylär aktiveringskluster (SMAC): Central (cSMAC) – TCR/MHC; Perifer (pSMAC) – LFA-1/ICAM-1 adhäseringsring.
- Möjliggör uppehållande, riktad signalering; utesluter fosfataser (CD45).
5. Effektormechanismer
- Cytotoxiska granuler: Perforin/granzym frigörs vid synaps → målcellsapoptos.
- Antikroppssekretion: Plasmacellsmembran organiserar immunglobulinexport.
- Komplementreglering: CD46, CD55, CD59 skyddar värdceller.
6. Endocytos och fagocytos
- FcγR, CR3, skördetinreceptorer medierar upptag.
- Fagosom mogna → antigenbearbetning.
Terapeutisk inriktning
Checkpoint-hämmare (anti-PD-1/PD-L1, CTLA-4), CAR-T-celler (designade membranreceptorer) och monoklonala antikroppar utnyttjar alla membranbiologi för terapeutisk nytta.
