Hur undviker strptococcus pneumoniae att dödas av fagocyter?

1. Polysackaridkapsel:

- *S. pneumoniae* har en tjock polysackaridkapsel som består av komplexa sockerarter.

- Kapseln fungerar som en fysisk barriär som hindrar fagocyter från att känna igen och fästa på bakterieytan.

- Olika serotyper av *S. pneumoniae* har distinkta kapselpolysackarider, vilket gör att de kan undvika specifika antikroppar och komplettera proteiner i värdens immunsvar.

2. Ytproteiner och lipoproteiner:

- *S. pneumoniae* uttrycker olika ytproteiner och lipoproteiner som interfererar med fagocytos.

- Vissa av dessa proteiner binder till värdcellsreceptorer som är involverade i fagocytos, vilket stör processen.

- Till exempel kan proteinet PspC (pneumokockytprotein C) binda till komplementreceptorn 3 (CR3) på fagocyter, vilket stör opsonisering och efterföljande fagocytos.

3. Ändring av opsonisering:

- *S. pneumoniae* kan producera enzymer som bryter ned eller modifierar värdproteiner involverade i opsonisering, såsom immunglobuliner och komplementproteiner.

- Denna modifiering förhindrar effektiv igenkänning och bindning av bakterierna av fagocyter.

4. Interferens med fagocytisk signalering:

- *S. pneumoniae* kan störa intracellulära signalvägar inom fagocyter, vilket stör upptaget och dödandet av bakterierna.

- Vissa virulensfaktorer av *S. pneumoniae* kan hämma aktiveringen av NADPH-oxidas, ett enzym som är avgörande för produktion av reaktiva syrearter (ROS) och bakteriedödande inom fagosomer.

5. Intracellulär överlevnad:

- En gång internaliserad av fagocyter, *S. pneumoniae* kan använda strategier för att överleva i värdcellerna.

- Vissa stammar har ett specialiserat tvåkomponents signaltransduktionssystem som kallas CiaRH-systemet, vilket främjar intracellulär överlevnad och replikation i fagocyter.

- Dessutom, *S. pneumoniae* kan inducera bildningen av jätteceller med flera kärnor genom att fusionera infekterade värdceller, vilket skapar en skyddad miljö för bakteriell överlevnad och replikation.

Genom att använda dessa olika mekanismer, *S. pneumoniae* undviker fagocytos och underlättar dess överlevnad och potentiell spridning inom värden, vilket bidrar till utvecklingen av sjukdomar som lunginflammation.