Ulcerös kolit (UC) är en kronisk inflammatorisk tarmsjukdom som påverkar kolon. Medan den exakta orsaken är okänd, spelar genetik, immunreglering och miljöutlösare – inklusive rökning – betydande roller.
Epidemiologiska bevis
- Ökad UC-risk: Nuvarande rökare har ~1,7× högre risk att utveckla UC jämfört med aldrig-rökare (stor populationsbaserad studio, Gut).
- Dosberoende samband: Tungare rökare (>20 cigaretter/dag) har högst risk; risken minskar med minskad konsumtion.
- Tidigare debut: Rökare tenderar att utveckla UC vid yngre ålder än icke-rökare.
- Allvarligare sjukdomsförlopp: Rökning korrelerar med extensiv koloniinblandning, frekventa flares och högre andelar hospitalisering och kirurgi.
- Försämrat behandlingssvar: Rökare visar högre andelar steroidresistens, biologiskt misslyckande och behov av doseskalering.
Föreslagna mekanismer
- Immundysfunktion: Cigarettrök förändrar cytokinprofiler, främjar kronisk kolinflammation.
- Oxidativ stress: Reaktiva syrearter skadar kolonepitel och förstärker inflammatoriska kaskader.
- Tarmmikrobiota förändringar: Rökning minskar mikrobiell diversitet och utarmar gynnsamma taxoner, bidrar till dysbios.
- Mukös barriärpåverkan: Rökkomponenter stör täta sammanfogar och slemproduktion, ökar bakteriell translokation.
Kliniska implikationer
Rökavvänjning rekommenderas starkt för individer med UC eller de i riskzon. Att sluta röka minskar UC-incidens, förbättrar läkemelseffekt, minskar flare-allvarlighet och förbättrar övergripande hälsa. Avvänjning kan dock tillfälligt öka flare-risk; nära övervakning under denna period rekommenderas.
