Ulcerös kolit (UK) orsakar sällan leukopeni i sig. Men allvarliga utbrott eller – mer frekvent – behandlingar kan undertrycka vitblodskroppsbildning.
Mekanismer för leukopeni vid UK
- Svår inflammation: Cytokinstorm (TNF-α, IL-6) → benmärgsupphämmning.
- Läkemedel:
- Thiopuriner (azatioprin, 6-MP): dosberoende myelosupression (övervaka TPMT).
- Metotrexat: folatantagonism.
- Biologiska (anti-TNF, vedolizumab, ustekinumab): sällan neutropeni.
- Kortikosteroider: ökar neutrophiler (demargination) men minskar lymfocyter/eosinofiler.
- Komplikationer: Överväldigande sepsis (förbrukning), hypersplenism (om portal hypertoni).
- Näringsrelaterade: B12/folatbrist (terminal ileum inblandning eller resektion).
Kliniskt angrepp vid upptäckt leukopeni
- Bedöm sjukdomsaktivitet (klinisk, biokemisk, endoskopisk).
- Granska läkemedel (dos, varaktighet, interaktioner).
- Kontrollera infektion (blododling, CRP, prokalcitonin).
- Övervaka B-status med differentialräkning veckovis tills stabil.
- Överväg G-CSF (filgrastim) vid svår neutropeni (<500/μL) med infektion.
- Justera immunsuppressiva per riktlinjer.
Viktig punkt
Isolerad leukopeni i kviescerande UK utan myelosupressiva läkemedel motiverar utredning för andra orsaker (autoimmun, läkemedelsinducerad, hematologisk malignitet).
