Vid posthepatisk gulsot, även kallad obstruktiv gulsot, sitter hindret nedströms levern – oftast i ductus choledochus (gemensamma gallegången) eller i Vateri papill. Blockeringen förhindrar gallan från att rinna ut i tolvfingertarmen, vilket får flera konsekvenser för kroppens hantering av bilirubin.
Bilirubin är ett gulaktigt pigment som bildas som en biprodukt när röda blodkroppar bryts ner. Normalt transporteras bilirubinet till levern, där det kopplas till glukuronsyra och omvandlas till vattenlösligt konjugerat bilirubin. Detta utsöndras sedan med gallan ut i tarmen och lämnar till slut kroppen med avföringen.
Obstruktionen i gallvägarna gör att det redan konjugerade bilirubinet inte kan nå tarmen. I stället backar det upp i blodet, vilket ger ett tillstånd som kallas hyperbilirubinemi. Eftersom det konjugerade bilirubinet är vattenlösligt kan njurarna filtrera ut det från blodet – och därför utsöndras det i urinen.
Det är detta konjugerade bilirubin i urinen som ger den dess karaktäristiska mörka, bärnstensfärgade eller tefärgade utseende – något som ibland kallas kolemisk urin. Samtidigt sjunker nivåerna av urobilinogen och urobilin i urinen, eftersom dessa ämnen normalt bildas i tarmen när bakterier bryter ner bilirubin. Utan bilirubin i tarmen uteblir även sterkobilin, vilket gör avföringen ljus eller lerfärgad – ett typiskt följd symptom vid gallstensstop eller tumörer i gallvägarna.
Överskottet av bilirubin i blodet är också det som färgar hud, ögonvitor och slemhinnor gula – gulsotens mest igenkännbara tecken.
Den mörka urinen vid posthepatisk gulsot beror på att gallvägsobstruktionen hindrar konjugerat bilirubin från att nå tarmen. Bilirubinet samlas i stället i blodet och utsöndras via njurarna, vilket färgar urinen mörk, medan avföringen blir blek på grund av avsaknad av sterkobilin. Kombinationen av mörk urin och ljusa avföringar är därför ett viktigt varningstecken på att gallflödet är blockerat och bör utredas av läkare.
Hälsa och Sjukdom © https://www.sjukdom.online