Efter kontraktion återvänder muskelfibrer till vilolängd via tre integrerade mekanismer:
- Elastisk återfjäder: Titin (connectin) och extracellulär matrix lagrar elastisk potentiell energi under sträckning/kontraktion. Vid korsbrygga lossning drar denna energi passivt sarcomer tillbaka mot vilolängd.
- Visköst flöde (Intern dämpning): Glidande filamentrörelse genererar viskös motstånd i myoplasmat. När aktivering upphör, dissiperas detta motstånd, vilket tillåter filament att glida tillbaka till jämviktspositioner.
- Aktiv avslappning (Ca²⁺-återupptag): SERCA-pumpar transporterar aktivt Ca²⁺ tillbaka till sarcoplasmatiskt reticulum (ATP-beroende). Sänkande [Ca²⁺] → troponin-tropomyosin blockerar bindningsplatser → korsbryggcykling stoppas → elastiska/viskösa krafter återställer längd.
Integration
Aktiv avslappning initierar processen; elastiska och viskösa egenskaper bestämmer hastighet och fullständighet av längdåterställning. I hjärtmuskel är elastisk återfjäder särskilt kritisk för diastolisk fyllnad. Försvårad avslappning (diastolisk dysfunktion) innefattar SERCA-nedreglering, titin-förstyvning, och fibros.
