Neuromuskulär synaps: Acetylkolinfrigöringsmekanism

Händelseförlopp

1. Åtgärdspotential anländer till presynaptisk terminal.
2. Depolarisering öppnar spänningsberoende Ca²⁺-kanaler (P/Q-typ).
3. Ca²⁺-influx → binder synaptotagmin på synaptiska vesiklar.
4. Vesiklar fusionerar via SNARE-komplex (synaptobrevin, syntaxin, SNAP-25) → exocytos.
5. Acetylkolin (ACh) frigörs i synaptiska klyftan.
6. ACh binder nikotinika ACh-receptorer på motorisk ändplatta → Na⁺-influx → ändplattspotential → muskel-AP → kontraktion.

Vesentliga drag

• Hög säkerhetsfaktor (kvantalt innehåll >> tröskel).
• Acetylkolinesteras hydrolysar ACh snabbt → avslutar signal.
• Autoimmun (myasthenia gravis) eller toxisk (botulinum, nervgas) störning orsakar svaghet.