Vad är Mekobalamin?
Mekobalamin (metylkobalamin) är den aktiva koenzymformen av vitamin B12 — direkt användbar i metyleringsreaktioner utan omvandling. Den passerar blod-nerve-barriären effektivt.
Mekanismer vid neuropati
- Myelinsyntes: Kofaktor för metioninsyntas → metylgruppdonation för fosfolipid (myelin) syntes.
- Nervregeneration: Främjar axonal utväxt, Schwanncellproliferation, neurotrofik faktoruttryck (NGF, BDNF).
- Homocysteinreduktion: Sänker neurotoxiskt homocystein (associerat med vaskulär/nervskada).
- Analgetiska effekter: Modulerar NMDA-receptorer, förbättrar nedstigande inhibition.
Effekt på demyelinisering
Mekobalamin stödjer remyelinisering genom att tillhandahålla metylgrupper för myelinlipidsyntes. Men det stoppar inte direkt den primära demyeliniserande processen (t.ex. autoimmun attack vid CIDP, MS, eller toxisk/metabolisk avtagning). Dess nytta är tillåtande och reparativ — möjliggör nervens inre reparationsförmåga när den underliggande orsaken är kontrollerad.
Klinisk användning
- Diabetisk peripher neuropati: Förbättrar somatiska/autonoma symtom, nervledning (RCT-stöd).
- Alkoholneuropati, läkemedelsinducerad (t.ex. metformin, kemoterapi): Adjunktiv.
- Kompressionsneuropatier (KTS, kubitaltunnel): Post-dekompression återhämtning.
- Inte monoterapi för: CIDP, MS, GBS — kräver immunmodulering (IVIG, steroider, plasmautbyte).
Dosering & formuleringar
- Oral: 500–1500 µg 3× dagligen (högdos för neuropati).
- IM: 500–1000 µg 1–3×/vecka (kringgår upptagningsproblem).
- Ofta kombinerat med andra B-vitaminer (B1, B6, folat).
Viktig poäng
Mekobalamin är ett värdefullt adjunkt för nervhälsa och regeneration, särskilt vid metaboliska/toxiska/kompressiva neuropatier. Det ersätter inte sjukdomsmodifierande behandling för primära demyeliniserande störningar. Diagnostisera etiologin först.