Hur kontrollerar levetiracetam fokala anfall?

Levetiracetam är ett antiepileptiskt läkemedel (AED) som används för behandling av fokala anfall. Det finns både som varumärkesläkemedlet Keppra och som generiska preparat. Man tror att levetiracetam kontrollerar fokala anfall genom flera olika verkningsmekanismer:

Verkningsmekanismer hos levetiracetam

1. Hämning av synaptiskt vesikelprotein SV2A

Levetiracetam binder till synaptiskt vesikelprotein 2A (SV2A), ett protein som är involverat i frisättningen av neurotransmittorer från den presynaptiska nervcellen. Genom att binda till SV2A minskar levetiracetam frisättningen av exciterande neurotransmittorer, såsom glutamat och aspartat. Denna minskning av den exciterande signalöverföringen hjälper till att kontrollera den onormala elektriska aktiviteten i hjärnan som kan leda till anfall.

2. Förstärkning av GABAerg signalering

Levetiracetam förstärker även den hämmande neurotransmittorn gamma-aminosmörsyra (GABA) genom att öka känsligheten hos GABA-receptorer. Denna förstärkning av den GABAerga signaleringen hjälper till att dämpa neuronal excitabilitet och förhindra att anfall sprider sig i hjärnan.

3. Modulering av spänningsstyrda jonkanaler

Levetiracetam har visats kunna modulera funktionen hos spänningsstyrda jonkanaler, särskilt kalciumkanaler av N-typ och P/Q-typ samt kaliumkanaler. Genom att påverka aktiviteten i dessa jonkanaler kan levetiracetam stabilisera nervcellernas membran, minska inflödet av kalciumjoner i neuronerna och därigenom ytterligare undertrycka anfallsaktivitet.

4. Andra mekanismer

Utöver de huvudsakliga mekanismerna som beskrivits ovan kan levetiracetam även utöva antiepileptiska effekter via andra vägar, bland annat genom att påverka aktiviteten i andra signalsystem, såsom det serotonerga och dopaminerga systemet. Ytterligare forskning behövs för att helt förstå alla verkningsmekanismer hos levetiracetam.