Hur anses Levetiracetam kontrollera fokala anfall?

Levetiracetam är ett antiepileptiskt läkemedel (AED) som används vid behandling av fokala anfall. Det finns tillgängligt som ett märkesläkemedel, Keppra, och i generisk form. Levetiracetam tros kontrollera fokala anfall genom flera mekanismer:

1. Hämning av synaptisk vesikelprotein SV2A: Levetiracetam binder till synaptisk vesikelprotein 2A (SV2A), som är involverat i frisättningen av signalsubstanser från den presynaptiska neuronen. Genom att binda till SV2A minskar Levetiracetam frisättningen av excitatoriska neurotransmittorer, såsom glutamat och aspartat. Denna minskning av excitatorisk neurotransmission hjälper till att kontrollera den onormala elektriska aktiviteten i hjärnan som kan leda till anfall.

2. Förbättring av GABAergisk transmission: Levetiracetam potentierar också den hämmande neurotransmittorn gamma-aminosmörsyra (GABA) genom att öka känsligheten hos GABA-receptorer. Denna förbättring av GABAergic transmission hjälper till att undertrycka neuronal excitabilitet och förhindra spridning av anfall.

3. Modulation av spänningsstyrda jonkanaler: Levetiracetam har visat sig modulera funktionen hos spänningsstyrda jonkanaler, särskilt kalciumkanaler och kaliumkanaler av N-typ och P/Q-typ. Genom att modifiera aktiviteten hos dessa jonkanaler kan Levetiracetam stabilisera neuronala membran, minska inflödet av kalciumjoner till neuroner och ytterligare undertrycka anfallsaktivitet.

4. Andra mekanismer: Utöver de huvudsakliga mekanismerna som beskrivs ovan kan Levetiracetam även utöva anti-anfallseffekter genom andra mekanismer, inklusive förändring av aktiviteten hos andra neurotransmittorsystem, såsom de serotonerga och dopaminerga systemen. Ytterligare forskning behövs för att till fullo förstå alla verkningsmekanismer för Levetiracetam.