Hemostas förklarad: Hur blodkoagulation stoppar blödning

När en kärl skadas aktiveras hemostas – kroppens koagulationskaskad – i överlappande faser:

1. Kärlkramp (Vaskokonstriktion)

Omedelbar glatt muskelkontraktion försmålar kärlet, minskar flöde. Medierad av endotelin, tromboxan A2 och sympatisk reflex. Varar minuter till timmar.

2. Primär hemostas: Trombocytplugg bildning

• Adhesion: Trombocyter binder utsatt kollagen via von Willebrand faktor (vWF).
• Aktivering: Formförändring, granulfrisättning (ADP, serotonin, tromboxan A2), GPIIb/IIIa receptor exponering.
• Aggregation: Fibrinogen broar aktiverade trombocyter → löst plugg.

3. Sekundär hemostas: Koagulationskaskad

Två banor konvergerar mot faktor X aktivering:

• Extrinsisk (TF-bana): Vävnadsfaktor (TF) + FVIIa → FXa (initierar koagulation in vivo).
• Intrinsisk (kontaktbana): FXIIa → FXIa → FIXa → FXa (förstärker; labbmätt med aPTT).

Gemensam bana: FXa + FVa (protrombinaskomplex) → Trombin → Fibrinogen → Fibrin nät.

4. Koagul stabilisering och fibrinolys

• Faktor XIIIa korslänkar fibrin → olösligt, stabilt koagel.
• Plasmin (från plasminogen via tPA) nedbryter fibrin → D-dimers (mätts kliniskt).

Klinisk relevans

Defekter i vilket steg som helst orsakar blödning (hemofili, von Willebrands sjukdom, trombocytär sjukdom) eller trombos (Faktor V Leiden, antifosfolipidsyndrom). Antikoagulantia riktar sig mot specifika kaskadfaktorer (t.ex. warfarin: Vit K epoxireduktas; DOACs: trombin/FXa).