Hashimotos thyreoidit (kronisk lymfocytär thyreoidit) är den vanligaste orsaken till hypotyreos i jodtillräckliga områden. Det är en organspecifik autoimmun sjukdom med stark genetisk komponent.
Patogenes
- Genetisk benägenhet (HLA-DR3, CTLA-4, PTPN22) + miljöutlösare (jodöverskott, selenbrist, infektion, stress, strålning).
- Förlust av tolerans → CD4+ T-celler infiltrering → B-cellaktivering → autoantikroppar.
- Nyckelantikroppar: Anti-tyreoperoxidase (TPOAb) >90 %, Anti-tyreoglobulin (TgAb) ~60–80 %.
- Schildkörteldestruktion → progressiv hypotyreos (år).
Klinisk presentation
- Struma (fast, gummiartig, icke-öm) – kan atrofiera sent.
- Hypotyreossymtom: trötthet, kylaöverkänslighet, viktuppgång, förstoppning, torr hud, hårförlust, menorrhagi, depression, bradykardi.
- Subklinisk: förhöjd TSH, normal fritt T4 (tidigt stadium).
- Associerad autoimmunitet: Typ 1 DM, celiaki, vitiligo, perniciös anemi, Addisons.
Diagnostik & hantering
- TSH + fritt T4 + TPOAb.
- Levotyroxinersättning (1,6 µg/kg/dag) vid manifest hypotyreos; överväg vid subklinisk om TSH >10, symtomatisk, gravid, eller antikroppar + struma.
- Kontrollera TSH var 6–12 vecka tills stabil, sedan 6–12 månader.
- Selen 200 µg/dag kan minska TPOAb (adjunktivt).
