Obduktioner avslöjade SARS-CoV-2 som en systemisk vaskulär och inflammatorisk sjukdom, inte bara lunginflammation. Dessa fynd omformade förståelsen av patofysiologi och long COVID-mekanismer.
Lung (Universellt i dödliga fall)
- Diffus alveolär skada (DAD): Hyalina membraner, pneumocythyperplasi, fibrinproppar — klassisk ARDS-patofysiologi.
- Mikrotrombos: Fibrin/trombocyt-mikrotromber i alveolära kapillärer, arterioler — kennetecken.
- Nybildning av kärl: Intussusceptiv angiogenes (skiljer sig från influensa).
- Viral persistens: RNA/protein i pneumocyter, makrofager veckor efter symptomdebut.
Kardiovaskulär
- Myokardit: Lymfoinfiltration, myocytnekros (10–30% av obduktioner); ofta subklinisk.
- Perikardit: Fibrinöst exsudat.
- Koronära tromber: Akut MI utan ateroskleros.
- Endotelit: Virala inklusioner i endotelceller; vWF-höjning, komplementdeposition.
Njur
- Akut tubulär skada (ATI): Mest vanlig; ischemisk + direkt viral (ACE2+ prox tubuli).
- Kollapsande glomerulopati: APOL1 hög-riskgenotyp associerad; HIV-liknande patologi.
- Mikrotromber i glomerulära/peritubulära kapillärer.
Lever
- Makro/mikrovesikulär steatos, lobulär inflammation, gallgangsskada.
- Ischemisk hepatit (shock liver) vid kritisk sjukdom.
- Viral RNA i hepatocyter, kolangiocyter.
Neurologisk
- Neuroinflammation: Mikrogliaaktivering, astroglios, T-cellinfiltration (hjärnstam, luktnervbulb).
- Mikroblödningar: Kortikala, subkortikala; kopplade till koagulopati.
- Inget konsekvent viral encefalit: RNA sällan i parenchym; skada sannolikt immunmedierad.
- Luktmukosa: Viral replikation i sustentaculära celler → anosmi.
Andra system
- GI: Viral RNA i enterocyter; ischemisk kolit, vaskulit.
- Hud: Perniosis (COVID-tår), vaskulit, livedo reticularis.
- Lymfoid: Spleenatrofi, lymfkörtelnekros, hemofagocytos.
- Endokrin: Binjureblödning, thyroidit, pankreasskada.
Implikationer för long COVID
- Persistenta virusreservoarer (tarm, hjärna, lymfkörtlar) → kronisk immunaktivering.
- Endoteldysfunktion → mikrovaskulär ischemi, ansträngningsintolerans.
- Autoimmunitet: molekylär mimicry, epitopspreading.
- Dysautonomi: hjärnstam/vagusinvolvering.
Terapeutiska insikter
- Antikoagulation (terapeutisk vs. profylaktisk) — studier utvecklades (REMAP-CAP, ACTIV-4).
- Immunmodulering: dexametason (RECOVERY), tocilizumab, baricitinib — riktar hyperinflammation.
- Antivirala tidigt: minskar viral utsäde till extrapulmonala platser.
Obduktioner lärde oss: behandla endotel, modulera immunitet tidigt, förutse multi-organ-sekler.
