Virus är obligata intracellulära patogener, inte "blodburna infektioner" per se. De interagerar med immunsystemet genom olika strategier:
Direkt infektion av immunceller
- HIV: Infekterar CD4⁺ T-celler, makrofager, dendritiska celler → progressiv immunbrist.
- EBV: Infekterar B-celler (latens) → immortalisering; infekterar epitelceller (lytisk).
- CMV: Infekterar monocyter, endotelceller, fibroblastcells; latens i myeloida progenitorer.
- HTLV-1: Infekterar CD4⁺ T-celler → vuxen T-cell-leukemi/lymfom, HAM/TSP.
Tillfällig immunundertryckning
- Mässling: Infekterar dendritiska celler, lymfocyter → "immunamnesi" (förlust av minne B/T-celler) i 2–3 år.
- Influensa: ↓ Makrofag/neutrofilfunktion → risk för sekundär bakteriell pneumoni.
- SARS-CoV-2: Lymphopeni, utmattade T-celler, interferonantagonism.
Undvikningsmekanismer
- Interferonantagonism (NS1 influensa, ORF3b SARS-CoV-2, E6/E7 HPV).
- MHC-I nedstyrning (CMV US2-11, HIV Nef, adenovirus E3).
- Apoptosinhämmning (Bcl-2 homologer i herpesvirus, poxvirus).
- Antigenvariation (HIV, influensa, HCV).
- Latens (herpesvirus, HIV-reservoar).
Kliniska implikationer
- Vacciner riktar sig mot preexponeringsimmunitet (neutraliserande antikroppar, T-celler).
- Antivirala medel minskar replikation men eliminerar sällan latenta virus.
- Immunkompromisserade värdar: profylax (t.ex. valganciklovir för CMV), övervakning (EBV DNAemi för PTLD).
Förståelse av virus-specifika immuninteraktioner vägledar prevention, terapi och övervakningsstrategier.
