Både bakterier och virus orsakar sjukdom, men deras patogena strategier skiljer sig fundamentalt – vilket speglar deras biologi som oberoende celler versus obligata intracellulära parasiter.
Bakteriell patogenes
- Toxinproduktion:
- Exotoxiner (sekreterade): Potenta, specifika proteiner som skadar värdceller direkt (t.ex. E. coli Shiga-toxin, Salmonella enterotoxin, C. difficile toxiner A/B).
- Endotoxiner (LPS, cellväggskomponent): Utlöser massiva inflammatoriska kaskader (septisk chock) via TLR4-igenkänning.
- Cellulär invasion: Intracellulära patogener (Mycobacterium tuberculosis, Legionella, Listeria, Salmonella Typhi) replikerar inom värdceller, förstör vävnad och undviker antikroppar.
- Immunmedierad skada: Värdsvaret orsakar kollateralskada – neutrofil elastas, reaktiva syrearter och cytokinstormar skadar vävnad (t.ex. pneumonisk konsolidering, tuberkulösa granulom).
Viral patogenes
- Obligatorisk intracellulär replikering: Virus kapar värdmaskineri (ribosomer, polymeraser, nukleotider) för att replikera gener och montera avkomma – ofta lyser cellen vid utgång.
- Direkta cytopatiska effekter: Celllys, syncytiebildning (cellfusion), apoptosinduktion eller transformation (onkogena virus) stör vävnadsarkitektur och funktion.
- Immunpatofysiologi: Överdrivna immunsvar orsakar svår sjukdom – cytokinstorm (influenza, COVID-19), immunkomplexdeposition, eller molekylär mimikry (postinfektiös autoimmunitet).
- Immunsuppression: Vissa virus (HIV, mässling, EBV) försvårar direkt immunförsvar, möjliggör opportunistiska infektioner.
Bestämmande faktorer för svårighetsgrad
Sjukdomsutfall beror på samspel av patogen virulensfaktorer, värdens immunstatus (genetik, ålder, komorbiditet, tidigare immunitet) och infectionsdos. Att förstå dessa mekanismer guidar riktad terapi – antibiotika för bakterier, antiviralia/immunomodulatorer för virus – och vaccindesign.
