Acne vulgaris drabbar ~85 % av tonåringar. Det är en kronisk inflammatorisk sjukdom i pilosebacea enheten drivs av fyra sammanlänkade faktorer.
Kärnpatogenes
- Androgendriven överproduktion av sebum: Pubertets toppar (DHEA-S, testosteron) förstorar talgkörtlar och ökar sebum.
- Follikulär hyperkeratinisering: Avvikande avskiljande bildar en mikrokomedo (förstadie).
- Cutibacterium acnes-proliferation: Anaerob bakteri trivs i sebumrika, hypoxiska folliklar; triggar naturlig immunitet via TLR2.
- Inflammation: C. acnes och follikulärt rupture frigör cytokiner (IL-1, IL-12, TNF-α) → papler, pustler, noduler.
Modifierande faktorer
- Genetik: Arvbarhet ~80 %; förstagrads anhörig med svår akne ökar risk 3–4 gånger.
- Kost: Hög glykemisk belastning och mejeri (särskilt skummjölk) korrelerar med svårighetsgrad i vissa studier.
- Stress: Ökad cortisol och androgen → utbrott under tentaperioder.
- Mekanisk: Okklusiva hjälmar, täta kragar, knäpande.
- Läkemedel: Kortikosteroider, litium, androgener, EGFR-hämmare.
- Endokrin: PCOS, kongenital adrenogenitalt syndrom, Cushings.
Behandlingsalgoritm (Lindrig → Svår)
- Lindrig (Komedomala/Få papler): Topikal retinoid (adapalen 0,1 %) ± bensoilperoxid (BPO).
- Måttlig (Inflammatorisk): Lägg till topikal antibiotika (klindamycin) eller oral doxycyklin/minocyclin (begränsa till 3–4 månader).
- Svår (Nodulocystisk, ärrbildande): Oral isotretinoin (0,5–1 mg/kg/dag × 16–24 veckor) – teratogen; kräver iPLEDGE.
- Kvinnligt hormonellt: Kombinerat OCP (östrogen + antiandrogener progestin) eller spironolacton.
Tidig effektiv behandling förhindrar ärrbildning och psykosocial morbiditet. Hudläkarremiss är lämplig vid måttlig-svår eller behandlingsresistenta fall.
