Penil erektion är en koordinatorisk neurovaskulär händelse — inte bara en hydraulisk reflex.
- Centrala / psykogena stimuli (visuella, taktila, fantasi) → hypotalamisk och limbisk aktivering.
- Parasympatisk utflöde (S2–S4) → bäckennervar frigör nitrik oxid (NO) och acetylkolin.
- NO → guanylatcyklas → cGMP ↑ → glattmuskelavspänning i corpora cavernosa.
- Artärdilatation (helicina artärer) → snabbt blodtillflöde → sinusoid expansion.
- Venös ocklusion: Expanderade sinusoider komprimerar sub-tunikala venösa plexus mot tunica albuginea, fångar blod.
- Resultat: Styv, eregierad penis lämplig för penetration.
Detumescens
Sympatisk tonus (stress, rädsla, ejakulation) frigör noradrenalin → α-adrenerg vaskokonstriktion → venöst utflöde återupptas → erektion avtar.
Erektionsstörning (ED) etiologier
- Vaskulär: Ateroskleros, hypertoni, diabetes — nedsatt tillflöde eller venös läckage.
- Neurogen: Ryggmärgsskada, multipel skleros, bäckenkirurgi, diabetisk neuropati.
- Hormonell: Lågt testosteron, hyperprolaktinemi, sköldkörtelstörningar.
- Psykogen: Prestationsångest, depression, relationsstress.
- Iatrogen: Läkemedel (SSRI, beta-blockers, 5-α reduktas hämmare).
Farmakologisk terapi
PDE5-hämmare (sildenafil, tadalafil, vardenafil) förstärker NO/cGMP-vägen genom att hämma cGMP-nedbrytning. De kräver intakta neurala och vaskulära vägar för att fungera.
Förståelse av fysiologin vägleder riktad diagnostik och behandling av ED.
