S-adenosylmetionin och dopamin

-adenosyl-l-metionin eller SAM-e är en kemikalie som produceras naturligt i kroppen för användning i ett antal olika metaboliska vägar. Kosttillskott som innehåller SAM-e har använts i årtionden vid behandling av ett antal till synes orelaterade tillstånd. SAM-e har erhållit en B-betyg från Mayo Clinic för dess påtagliga effekt vid behandling av smärta och inflammation och C-betyg för depression och intrahepatisk kolestas vilket kräver fler studier för en stark godkännande från 2011. I Europa har SAM-e Finns endast på recept endast som läkemedlet Ademetionin. Trots den etablerade effekten och den långa användningshistoriken är SAM-e: s verkningsmekanism inte klart förstådd. Sam-e är emellertid känt att öka halterna av dopamin serotonin och epinefrin i hjärnan liksom flera nyutvecklade antidepressiva läkemedel. Enligt Yale Prevention Research Center kan SAM-e kanske ta itu med några av symptomen på depression som inte behandlas av serotonin-specifika läkemedel genom att öka både dopaminnivåer och serotoninnivåer.

SAM-e

Upptäckt 1952 SAM-e var snabbt fast besluten att spela en central roll i cellulära biokemiska vägar. SAM-e är en viktig föregångare i transsulfations- aminopropylerings- och metyleringsvägarna. Vid transsulfuration föryngrar SAM-e homocystein direkt för att producera glutation kroppens mest kraftfulla antioxidant. Det underlättar också smärtlindring och minskning av inflammation genom syntesen av smärtstillande polyaminer spermidin och spermin. Detta såväl som återvinningen av aminosyrametioninen åstadkommes genom aminopropylering. I cellulära metyleringsreaktioner fungerar SAM-e som en metyldonor. Genom denna process tillverkas proteiner fosfolipider och nukleinsyror. Monoamin-neurotransmittorerna serotonin norepinefrin och dopamin görs också delvis genom metylering.

Dopamin

Den första generationen av antidepressiva läkemedel var klassen monoaminoxidasinhibitor. Upptäckt av misstag ökade dessa läkemedel synaptiska nivåer av inte bara serotonin utan också dopamin och noradrenalin. Även om de var anmärkningsvärt effektiva vid behandling av depression föll de i missbruk på grund av deras potentiellt dödliga biverkningar. Även om andra och tredje generationens antidepressiva medel nästan uteslutande fokuserade på att öka serotoninnivåerna nya anti-depressiva läkemedel 2011 återigen fokuserar på att öka synaptisk dopamin och noradrenalin. Ökande noradrenalinivåer i hjärnan är tänkt att ge en känsla av ökad energi spänning och potentiell stress. Ökad dopaminnivå leder emellertid till självförtroende välbefinnande och tillfredsställelse.

SAM-e /Dopamin Relationship

Även om reducerade nivåer av dopamin serotonin och norepinefrin är förknippade med klinisk depression Dessa kemikalier kan inte tas som orala tillägg. De förstörs snabbt av enzymet monoaminoxidas. Oavsett de är strukturellt oförmögna att passera från blodomloppet till hjärnan. SAM-e kan dock korsa blod-hjärnbarriären och kan fungera genom att göra det möjligt för kroppen att göra mer av dessa neurotransmittorer direkt i hjärnan.

Effekter på depression

Från och med 2011 Serotoninspecifika antidepressiva läkemedel såsom Prozac har intagits av läkemedel som också påverkar noradrenalin eller dopaminnivåer. Enligt Apotekstiden har dopaminagonistmedicinen Abilify blivit den sjätte mest föreskrivna medicinen i landet eftersom den godkändes som tilläggsmedicin för depression. Denna trend är sannolikt på grund av oförmågan hos serotoninspecifika antidepressiva medel för att adekvat behandla ett mönster av symtom som åtföljer depression som inkluderar apati förlust av njutning trötthet överdriven sömn intresseförlust och minskad motivation. Dessa anses alla vara modererade inte genom det serotonerga systemet utan det dopaminerga systemet. SAM-e med dopamin och serotoninhöjande egenskaper kan potentiellt utöva sina antidepressiva effekter genom denna mekanism.