Vävnadsskada läker genom två fundamentalt olika processer – ofta samtidigt:
Regeneration (Sann återställning)
- Mekanism: Proliferation av vävnadsspecifika stam/progenitorceller → differentiering till funktionella parenkyma-celler.
- Resultat: Arkitektur och funktion fullt återställda. Ingen ärr.
- Kapacitet: Hög i lever (hepatocyter), tarmepithel, epidermis, ben. Låg i hjärta, CNS, njurar.
- Hastighet: Snabb (dagar–veckor).
Fibros (Ärrbildning)
- Mekanism: Fibroblastaktivering → myofibroblastdifferentiering → överskott kollagen (typer I/III) deposition → täta bindväv.
- Resultat: Strukturell kontinuitet återställd men funktion komprometterad (styvhet, kontraktilitetsförlust, försämrad diffusion).
- Utlösare: Allvarlig skada, kronisk inflammation, misslyckad regeneration, TGF-β dominans.
- Hastighet: Längre (veckor–månader); mognar över 1–2 år.
Kliniska determinanter för balans
- Skadegrad & djup
- Vävnadens regenerativa kapacitet
- Inflammatorisk miljö (M1 vs M2 makrofager)
- Ålder, näring, komorbiditet (diabetes försämrar båda)
- Terapeutisk intervention (tidiga antifibrotika, stamcellsterapi)
Organ med låg regenerativ kapacitet (hjärta, lung, njure, CNS) är fibrosbenägna – driver kronisk sjukdomsbörda.
