Hypoparatyreoidism – brist på paratyreoidhormon (PTH) – leder till hypokalcemi och hyperfosfatemi, vilket påverkar nerver, muskler, ben och hjärta.
Orsaker
- Postoperativ (mest vanlig): Tyroidektomi, paratyroidektomi – oavsiktlig borttagelse/avaskularisering av paratyreoideer.
- Autoimmun: Isolerad eller del av polyglandulärt autoimmunsyndrom typ 1 (APS-1).
- Genetisk: CaSR aktiverande mutationer, GCM2 mutationer, DiGeorges syndrom (22q11-deletion).
- Infiltrativ: Hemokromatos, Wilsons sjukdom, metastaser.
- Magnesiumbrist: Påverkar PTH-sekretion och verkan.
Symtom (drivna av hypokalcemi)
Neuromuskulära
- Parestetier (periorala, fingerpulsar)
- Muskelkramper, tetani (Trousseau-tecken: karpalt kramp med blodtrycksmanschet; Chvostek-tecken: ansiktsveck vid nervknäppning)
- Anfall
Neuropsykiatriska
- Trötthet, depression, ångest, kognitiv påverkan, hjärndimma
Ektodermala
- Torrt hår, spröda naglar, håravfall, katarakt, tandemaldefekter
Kardiella
- Förlängd QT-tid, arytmier, hjärtsvikt
Diagnos
- Lågt serumkalcium, högt fosfat
- Lågt eller opassande normalt PTH (nyckel för skiljande från pseudohypoparatyreoidism, där PTH är högt)
- Kontrollera Mg²⁺, 25-OH vitamin D, urinkalcium
Behandling
- Kalciumkarbonat/citrat: 1–3 g elementärt kalcium/dag i delade doser.
- Aktivt vitamin D (kalcitriol): 0,25–2 µg/dag för att öka intestinal absorption.
- PTH-erstattning (Natpara): För refraktära fall; kräver uppföljning.
- Magnesiumpåfyllnad vid brist.
Långtidsuppföljning
Avgörande för upptäckt av nefrokalcinos, njurfunktionssämring och förändringar i benskörhet. Patientutbildning om symptomkänning (tetani, anfall) förhindrar akuta tillstånd.
Hypoparatyreoidism är hanterbar men kräver livslång vigilans och samarbete med en endokrinolog.
