Osteomalaci (vuxen bensömnad från defekt mineralisering, vanligen på grund av D-vitaminbrist) åtföljs ofta av anemi. Mekanismerna är multifaktoriella:
- Försämrat Järnuptag: D-vitamin upreglerar duodenalt cytochrom b (Dcytb) och divalent metalltransportör 1 (DMT1) – nyckel för ferrisk → ferros reduktion och upptag. Brist minskar järnuptag.
- Nedreglerad Erytropoes: D-vitaminreceptorer (VDR) på erytroida precursorer; 1,25(OH)₂D stimulerar erytroid proliferation och hemoglobinsyntes. Brist → färre erytrocyter, lägre Hb.
- Störd Benmargemiljö: Osteomalaci orsakar undermineraliserad osteoide, förändrad stromacellfunktion, och cytokinmiljö som försämrar erytroid mognad.
- Sammanfallande Näringsbrister: Kalcium, fosfat, magnesiumbrist (vanliga vid osteomalaci) försämrar ytterligare hematopoes och benhälsa.
- Kronisk Inflammation: D-vitaminbrist → ↑ proinflammatoriska cytokiner (IL-6, TNF-α) → ↑ hepcidin → järnsequestrering (funktionell järnbrist) + direkt erytropoetisk undertryckning.
Kliniska Drag
- Anemi typiskt mild-måttlig (Hb 9–11 g/dL); normocytär eller mikrocytär.
- Ofta samförekommer med bensmärta, proximal myopati, frakturer, hypokalcemi.
- Responderar på D-vitaminpåfyllnad (kolekalciferol/kalkifediol) + kalcium/fosfat; järn om ferritin lågt.
Slutsats
Vid utredning av anemi hos patient med osteomalaci eller D-vitaminbrist, kontrollera järnstatus, B12, folat, inflammationsmarkörer (CRP, hepcidin), och njurfunktion. Behandla rotorsaken – D-vitaminbrist – och anemin förbättras ofta.
