Hyperkapni (PaCO₂ >45 mmHg) utlöser kompensatoriska och patologiska svar över flera organsystem:
Respiratoriskt
- Ökad andningsdrift: Centrala kemoreceptorer (medulla) känner av minskad pH/ökad CO₂ → ökad frekvens (takypné) och djup (hyperpné).
- Accessoriska muskler rekryteras.
- Hypoxi risk: CO₂ fördränger O₂ på hemoglobin (Haldane-effekt); V/Q-mismatch försämrar oxigenering.
Syra-bas
- Respiratorisk acidos: Ökad H₂CO₃ → minskad pH. Renal kompensation (ökad HCO₃⁻ återupptag) tar 24–48 timmar.
- Akut vs. kronisk skillnad kritisk för ventilatorhantering.
Kardiovaskulärt
- Perifer vaskulär dilation → minskat SVR → hypotension (kompensatoriskt ökat hjärtutkast).
- Myokarddepression (direkt och acidos-medierad).
- Arytmi risk (katekolaminsväng + acidos).
CNS
- Cerebral vaskulär dilation → ökad ICP (farligt vid TBI, stroke).
- CO₂-narkos: förvirring, sömnighet, asterixis, koma (PaCO₂ >70–80 mmHg).
Renalt
- Kompensatorisk HCO₃⁻ uppehållande; Cl⁻ utsöndring; K⁺ förskjutningar.
Klinisk pärla
Vid KOL, kronisk hyperkapni botnar central drift → O₂-terapi kan förvärra CO₂-retention (Haldane-effekt, förlust av hypoxisk drift). Titrera O₂ till mål SpO₂ 88–92 %.
