Androgenetisk alopeci (AGA) är den vanligaste orsaken till hårförlust, drabbar cirka 50 % av män vid 50 års ålder och 40 % av kvinnor vid 70 års ålder. Det är en genetiskt förebestämd, hormondriven process som progressivt krymper hårfolliklar.
Mekanism
- Genetik: Polygent arv; varianter i androgenreceptorgen (AR) på X-kromosomen ökar sårbarhet.
- DHT (dihydrotestosteron): Testosteron omvandlas av 5α-reduktas (typ 2 i hårbotten) till DHT.
- Follikulär miniaturisering: DHT binder AR i genetiskt sårbara folliklar → förkortar anagen (tillväxtfas) → folliklar krymper → producerar finare, kortare vellus-hår → slutar slutligen producera synligt hår.
Mönsterskillnader
| Egenskap | Manligt mönster (Norwood-Hamilton) | Kvinnligt mönster (Ludwig) |
|---|
| Typisk debut | 20–30-tal | 40–50-tal (ofta postmenopausalt) |
| Mönster | Bitemporal recession → vertex uttringning → sammanflöde | Diffus central uttringning, bevarad framtida hårgräns |
| Fullständig bottenhet | Vanlig | Sällsynt |
Diagnostik
Klinisk diagnos baserad på mönster, anamnes och dermoskopi som visar hårdiameterdiversitet >20 %. Hudbiopsi sällan behövs.
Evidensbaserade behandlingar
- Minoxidil (topiskt 2 %/5 %, oral lågdos) – Förlänger anagen; godkänt för båda könen.
- Finasterid (oral 1 mg/dag) – Hämmare 5α-reduktas typ 2; endast män (teratogen risk).
- Dutasterid (0,5 mg/dag) – Hämmare både typ 1 & 2; off-label för män.
- Anti-androgener (spironolacton, cyproteronacetat) – För kvinnor med hyperandrogenism.
- Låg nivå laserterapi (LLLT) – FDA-godkända enheter; måttlig nytta.
- PRP-injektioner – Nya bevis; kräver flera sessioner.
- Hårtransplantation – FUE/FUT; permanent omplacering av DHT-resistenta okzipitala folliklar.
Viktiga punkter
- Tidig insats bevarar fler folliklar.
- Behandling är livslång; upphörande leder till återgång av vinster.
- Kombinationsterapi överträffar ofta monoterapi.
- Uteslut mimiker (telogen effluvium, alopecia areata, ärrbildande alopecier).
