Vitiligos patofysiologi: Autoimmuna, genetiska, oxidativa och neurala mekanismer

Kärnmekanism

Vitiligo är en förvärvad, autoimmun depigmenteringsstörning kännetecknad av destruktion av melanocyter, resulterande i vål avgränsade vita fläckar.

Multifaktoriell patogenes

Mekanism	Viktiga bevis
Autoimmun	CD8+ T-celler infiltrerar lesiongränser; autoantikroppar mot melanocytantigener (tyrosinas, TRP-1, TRP-2); association med thyreoidit, typ 1-diabetes, alopecia areata, perniciös anemi
Genetisk	Polygenisk; >50 sårbarhetslokus (NLRP1, PTPN22, FOXD3, TYR, MHC); 20% positiv familjeanamnes; högre koncordans hos enäggstvillingar
Oxidativ stress	Melanocyter har lågt katalas/SOD; H₂O₂-ackumulation skadar lipider, proteiner, DNA; funktionsnedsatt Nrf2-väg
Neural	Segmental vitiligo följer dermatomer; neuropeptider (NPY, substans P) påverkar melanocytfunktion; stress triggar utbrott
Intrinsika melanocytdefekter	Avvikande ER-stresssvar, adhärasjonsdefekter (förlust av E-kadherin), funktionsnedsatt autofagi

Koebner-fenomenet

Trauma (klåda, brännskada, tryck) inducerar nya läskningar på skadeställen – bevis på immunreaktivitet mot melanocytantigener frigjorda vid skada.

Kliniska undergrupper

Icke-segmentell (generaliserad): Symmetrisk, progressiv, autoimmundriven.
Segmentell: Ensidig, dermatomal, tidigare debut, stabiliseras snabbare, mindre autoimmun komorbiditet.

Terapeutiska implikationer

Behandling riktar sig mot flera vägar: topicala/orala immunsuppressiva (kortikosteroider, kalcineurinhämmare, JAK-hämmare), fototerapi (NB-UVB) för att stimulera melanocytstamceller, antioxidantika (vitamin C, E, alfaliponsyra) och kirurgisk transplantering vid stabil sjukdom.

Trepanation