Urinretention och sepsisrisk: Pattofysiologi, mekanismer och prevention

Från stas till sepsis: Urinretentionskaskaden

Urinretention → urinstas → bakteriell överväxt → UTI → urosepsis → septisk chock. Inte oundviklig, men en erkänd väg.

Fem nyckelmekanismer

1. Urinstas: Resturin >100–150 mL = odlingsmedium. Förlust av "spolning" försvarsmekanism.
2. Förhöjt blåsdruck: Påverkar slemhinneblodflöde → ischemisk slemhinna → bakteriell translokation.
3. Vesikoureteral refluks (VUR): Högt tryck tvingar urin ± bakterier uppåt urinledare → pyelonephrit → bakteriemi.
4. Immunförsämring: Kronisk distension blundar slemhinnimmunitet (minskat IgA, neutrofilrekrytering). Komorbiditeter (DM, njursvikt, steroider) förvärrar.
5. Kateterassocierad biofilm: Om kateteriserad, biofilm på lumen = beständig källa; CAUTI → bakteremi.

Högriskpopulationer

• Neurogen blåsa (RYRMS, MS, spina bifida).
• BPH / urinrörsstriktur / bäckenorgans prolaps.
• Postoperativt (anesdesi, opioid, immobilitet).
• Diabetes, immunförsämring, njursvikt.
• Äldre, boende på vårdhem.

Prevention & Tidig intervention

• Blåsskanning (PVR) för riskpatienter.
• Ren intermittierande kateterisering (CIC) > vistas vid möjlighet.
• Tidsbestämd urinering, dubbel urinering, bäckenbottenfysioterapi.
• Alfa-blockerare / 5-ARI för BPH.
• Kateterprotokoll: aseptisk inläggning, slutet system, daglig nödvändighetsgranskning, tidig borttagning.
• Behandla asymptomatisk bakteriuri endast vid graviditet / före urologisk procedur.

Sepsiskänning (qSOFA / SOFA)

• Förändrad mentalitet, RR ≥22, SBP ≤100 → misstänk sepsis.
• Laktat >2 mmol/L, källa identifiering (urinkodning + blododlingar).
• Tidiga antibiotika (inom 1 tim), vätskor, källa kontroll (kateterbyte, obstruktionstillbakadragande).