Baroreceptorbågen är kroppens snabba, neurala mekanism för att upprätthålla blodtryckshomeostas. När blodvolymen minskar – genom dehydration eller blödning – aktiveras denna båge inom sekunder för att bevara perfusion till vitala organ.
Baroreceptorbågens komponenter
- Sensorer: Baroreceptorer i karotissinus (karotisbifurkation) och aortabåge. Sträckkänsliga; fyrar mer när BT stiger.
- Afferenter: Glossofaryngeus (IX) och vagus (X) nerver → tractus solitarius kärna (NTS) i medulla oblongata.
- Central integration: NTS hämmar vasomotorcentrum (sympatiskt) och exciterar kardioinhibitoriskt centrum (parasympatiskt).
- Efferenter: Sympatisk (thorakolumbal) och parasympatisk (vagal) utflöde till hjärta och kärl.
Svar på hypovolemi (dehydration/blödning)
Minskat blodvolym → minskad venös retur → minskat hjärtutkast → minskart artärtryck → minskad baroreceptorfiring → disinhibition av vasomotorcentrum + hämning av kardioinhibitoriskt centrum →
- Takykardi: Ökad sympatisk + minskad parasympatisk drive till SA-nod → ↑ hjärtfrekvens (upprätthåller hjärtutkast).
- Vaskokonstriktion: Sympatisk α₁-adrenerg aktivering → arteriär konstriktion (↑ systemisk vaskulär resistans) + venös konstriktion (↑ venös retur). Blod omdirigeras från hud, splankniska, renala områden till hjärna/hjärta.
- Kall, klistrig hud: Kutan vaskokonstriktion sparar värme för kärnan; minskat svett.
- Ökad kontraktilitet: β₁-adrenerg stimulering → starkare kontraktioner.
- Aktivering av renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS): Renala baroreceptorer + sympatisk → reninfrisättning → angiotensin II (vaskokonstriktion) + aldosteron (Na⁺/H₂O-retention).
- ADH-frisättning: Osmoreceptorer + baroreceptorer → hypofys bakre loba ADH → vattenretention.
Kompensationsgränser
Dessa mekanismer upprätthåller BT tills blodförlust överstiger ~30% (klass III blödning) eller dehydration är svår. Vidare misslyckas kompensationen → dekompenserad chock: hypotension, förändrat medvetande, oliguri, laktacidos. Omedelbar vätske/blodresuscitering är livräddande.
Klinisk perla
Hjärtfrekvens stiger innan BT faller. En takykard patient med "normal" BT kan vara avsevärt volymutarmad. Ortostatiska vitalparametrar (liggande → stående) avslöjar kompenserad hypovolemi.
