Autokrin signalering inträffar när en cell utsöndrar en signalmolekyl (hormon, cytokin, tillväxtfaktor) som binder till receptorer på samma cell, utlöser ett svar. Det är en fundamental modalitet för cellulär självregering.
Kontrast till andra signaleringslägen
| Läge | Källa → Mål | Avstånd |
|---|
| Autokrin | Cell → Samma cell | Intracellulärt / omedelbar närhet |
| Cell → Närliggande celler | Lokal diffusion |
| Endokrin | Körtel → Blodström → Avlägsna celler | Systemisk |
| Juktakrin | Cell → Granncell (kontaktberoende) | Direkt kontakt |
Viktiga exempel & Funktioner
- Epidermal Growth Factor (EGF): Keratinocyter, fibroblaster utsöndrar EGF → binder EGFR på samma cell → proliferation, sårläkning.
- TGF-β (Transforming Growth Factor-beta): Immunceller, fibroblaster, tumörceller → autokrin loop reglerar differentiering, fibros, immunsuppression, cancerprogression.
- Interleukin-2 (IL-2): Aktiverade T-celler producerar IL-2 → uttrycker högaffinitet IL-2R (CD25) → autokrin proliferation (klonal expansion).
- Interferoner (IFN-α/β): Virusinfekterade celler → autokrin/parakrin → antiviralt tillstånd (PKR, OAS-vägar).
- VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor): Tumörceller → autokrin överlevnad/angiogenes.
- Prostaglandiner: Lokala autokrina/parakrina mediatorer för inflammation, trombocyaggregation.
Patologisk relevans
- Cancer: Autokrina loopar driver okontrollerad tillväxt, överlevnad, metastas (t.ex. TGF-β, IGF, EGFR-ligander).
- Fibros: Persistente TGF-β autokrin signalering i myofibroblaster.
- Autoimmunitet: Autokrin cytokinproduktion upprätthåller aktiverade lymphocyter.
Terapeutisk inriktning
Monoklonala antikroppar, receptortyrosinkinas-hämmare, ligandfällor (t.ex. aflibercept för VEGF) stör patogena autokrina loopar.
