Klarlägg relationen
Pankreaset producerar insulin (β-celler); det "tar inte emot" insulin. Vid typ 2 diabetes samexisterar två defekter:
- Insulinresistens: Muskeln, levern, fettvävnaden svarar dåligt på insulin → kompensatorisk hyperinsulinemi.
- β-celldysfunktion: Med tiden misslyckas β-cellerna att upprätthålla hypersekretion → relativ insulinbrist.
Typ 1 diabetes
Autoimmun β-celldestruktion → absolut insulinbrist. Exogent insulin är livsnödvändigt.
Typ 2 diabetes progress
- Insulinresistens → hyperinsulinemi (normoglykemi).
- β-cellstress → avtagande första fas insulinrespons.
- Faste/eftermåltidshyperglykemi debuterar.
- β-cellmassa/funktion minskar ytterligare → insulinbehandling ofta nödvändig.
Terapeutiska implikationer
- Metformin: Förbättrar hepatisk insulinänslighet.
- GLP-1 RA / SGLT2-hämmare: Förbättrar glukosberoende insulinsekretion, minskar glukagon, främjar viktminskning.
- Insulin: Ersätter bristande endogen tillförsel; regimer som efterliknar fysiologi (basal-bolus).
Övervakning av β-cellhälsa
C-peptid (ko-sekreteras med insulin) skiljer endogent vs exogent insulin. Bevarat C-peptid förutsäger bättre svar på non-insulinmedel.
