Pankreaset är en dubbelfunktionsorgan: exokrin (matsmältningsenzymsekretion) och endokrin (hormonell glukoshomeostas).
Exokrin funktion: Matsmältningsenzymproduktion
Acina celler syntetiserar och sekreterar inaktiva zymogener i det kanalära systemet → duodenum. Aktivering sker i tarmens ljus.
Viktiga enzymer
- Proteolytiska: Trypsinogen → trypsi (enteropeptidas-aktiverad); aktiverar chymotrypsinogen, proelastase, prokarboxypeptidaser. Bryter ner proteiner → peptider/amino syror.
- Amylas: Hydrolyserar stärkelse/glukogen → maltos, maltotrios, α-limit dextriner. Ingen salivär amylas hos vissa däggdjur (pankreatisk amylas essentiell).
- Lipas: Hydrolyserar triglycerider → 2-monoglycerid + 2 fettsyror. Kräver kolipas (förhindrar gallsaltinhibiton) och gallsaltmiceller för gränsytaaktivering.
- Nukleaser: DNas, RNas → nukleotider.
Kanalär sekretion
Centroacinära/kanalära celler sekreterar HCO₃⁻-rik vätska (pH 8) – neutraliserar magsyra, optimerar enzym pH.
Endokrin funktion: Langerhans öar
- β-celler (50–70%): Insulin – främjar glukosupptag (GLUT4), glykogensyntes, lipogenes, proteinsyntes.
- α-celler (20–30%): Glukagon – glykogenolys, glukoneogenes, ketogenes.
- δ-celler (<10%): Somatostatin – hämmar insulin/glukagon/GI-hormoner.
- PP-celler: Pankreatisk polypeptid – reglerar exokrin sekretion, aptit.
- ε-celler: Ghrelin – hungerstimulering (företräder fetal/neonatal).
Glukoshomeostas
Insulin/glukagon-kvot bestämmer metaboliskt tillstånd. Portalen vändränering levererar hormoner direkt till levern (första pass hepatisk extraktion: 50% insulin, minimal glukagon).
Kliniska korrelerat
- Exokrin insufficiens: Kronisk pankreatit, CF, pankreascancer → steatorre, viktminskning, fettlösliga vitaminbrist → PERT (pankreatisk enzymersättningsterapi).
- Diabetes mellitus: Typ 1 (β-celldestruktion), Typ 2 (insulinresistens + β-cellsvikt), Typ 3c (pankreatogen).
- Akut pankreatit: Prematur intrapankreatisk zymogenaktivering → autodigestion.
