Pankresskada och glukosdysreglering: Hyperglykemi, ketos och komplikationer

Pankresskada stör endokrin (insulin/glukagon) och exokrin funktion, vilket orsakar metaboliska rubbningar:

1. Hyperglykemi

β-celförlust → insulinbrist → ↓ glukosupptag (GLUT4), ↑ hepatisk glukoneogenes/ glykogenolys → faste/efter måltid hyperglykemi. Symtom: polyuri, polydipsi, viktminskning, trötthet.

2. Försämrat glukosutnyttjande

Perifer insulinresistens (inflammatoriska cytokiner, lipotoxicitet) förvärrar brist → cellulär energikris trots hyperglykemi.

3. Ketogenes och ketoacidos

Låg insulin/glukagon-kvot → ↑ hormonsensitiv lipas → FFA-flöde till lever → ketogenes (β-hydroxybutyrat, acetoacetat). Ohämmad → DKA (pH <7,3, bikarbonat <15, anjongap ↑).

4. Glukosuri

Filtrerad glukos > renalt tröskelvärde (~180 mg/dl) → osmotisk diures → dehydrering, elektrolytförlust.

5. Hyperosmolt tillstånd

Extrem hyperglykemi (>600 mg/dl) + dehydrering → hyperosmolt hyperglykemiskt tillstånd (HHS) – förändrat medvetande, ingen signifikant ketos.

Hantering

• Insulinersättning (basal-bolus eller pump).
• Vätske/elektrolytåterupprättande.
• Exokrin ersättning (pankreolipas) för malabsorption.
• Övervakning: glukos, ketoner, HbA1c, lipider, fettlösliga vitaminer.

Multidisciplinär vård (endokrin, kirurgi, nutrition) avgörande.