Varför utvecklar patienter med feokromocytom ofta hyperglykemi?

Patienter med feokromocytom – en sällsynt, oftast godartad tumör i binjurens märg – uppvisar ofta förhöjda blodsockernivåer (hyperglykemi). Orsaken ligger i tumörens förmåga att utsöndra stora mängder katekolaminer, framför allt adrenalin (epinefrin) och noradrenalin.

Hur katekolaminer höjer blodsockret

Katekolaminerna påverkar glukosmetabolismen på flera samverkande sätt:

• Ökad glykogenolys: Leverns lager av glykogen bryts snabbare ner till glukos, vilket frisätter mer socker i blodet.
• Ökad glukoneogenes: Levern bildar nytt glukos från icke-kolhydratkällor, exempelvis aminosyror och mjölksyra.
• Nedsatt perifert glukosupptag: Kroppens perifera vävnader, framför allt musklerna, får sämre förmåga att ta upp glukos ur blodet.

Kombinationen av en ökad glukosproduktion i levern och ett minskat upptag i de perifera vävnaderna leder tillsammans till hyperglykemi.

Påverkan på insulinutsöndringen

Därtill kan katekolaminer hämma bukspottkörtelns utsöndring av insulin, bland annat genom stimulering av alfa-2-receptorer på betacellerna. Mindre insulin innebär att blodsockret ytterligare ökar, eftersom det hormon som normalt driver in glukos i cellerna inte frisätts i tillräcklig omfattning.

Klinisk betydelse

Hyperglykemin vid feokromocytom kan ibland misstolkas som diabetes typ 2, särskilt eftersom patienterna ofta också har hypertoni, hjärtklappning och svettningar. Det är därför viktigt att tänka på feokromocytom som en möjlig sekundär orsak till förhöjt blodsocker. Efter kirurgisk borttagning av tumören återgår glukosmetabolismen i regel till det normala.