Ekzem (Atopisk dermatit): Ursprung, immunedysreglering och utlösare

Atopisk dermatit (ekzem) är en kronisk återkommande inflammatorisk hudsjukdom driven av hudbarriärdefekt + immunedysreglering.

Kärnpatogenes

• Barriärdefekt: FLG (filaggrin) mutationer → påverkad stratum corneum → ↑ TEWL, ↑ allergenpenetration, ↓ antimikrobiella peptider.
• Typ 2 immunsnävning: Th2/Th22 cytokiner (IL-4, IL-13, IL-31, IL-22) → IgE ↑, eosinofili, klåda, likenisering.
• Neuroimmun samspel: IL-31, TSLP → klåda-klia-cykel → ytterligare barriärskada.
• Mikrobiom dysbios: S. aureus dominans → superantigener, toxiner → inflammation.

Utlösare (Förvärrande faktorer)

• Miljö: Låg fuktighet, värme, svett, ull/syntetiska tyger, detergenter
• Allergen: Dammkvalster, djurallergen, pollen, mat (särskilt barn: ägg, mjölk, jordnöt)
• Psykologisk: Stress (↑ kortisol → barriärförsämring)
• Infektioner: Viral (ekzem herpeticum), bakteriella

Behandlingspyramid

1. Bas: Emollienter 2×/dag (ceramidrika, salva > kräm), mild rengöring, undvik utlösare.
2. Topiska antiinflammatoriska: Kortikosteroider (lämplig styrka/område), kalcineurinhämmare (tacrolimus, pimecrolimus) för ansikte/fold/månderhållning.
3. Krisaborol (PDE4-hämmare), Ruxolitinib (JAK-hämmare) – icke-steroida alternativ.
4. Systemiska (Måttlig-Svår): Dupilumab (IL-4Rα), tralokinumab (IL-13), upadacitinib/abrocitinib (JAK1) – omvälvande.
5. Fototerapi: Smalbands UVB.
6. Blekbad: ½ kopp/40 gal 2×/v – minskar S. aureus belastning.

Ekzem är en systemisk immun-barriärsjukdom – inte bara "torrt hud". Moderna biologiska läkemedel riktar in på rotorsaker.