1. Hem
  2. Alternativ medicin
  3. Bett och stick
  4. Cancer
  5. Sjukdomar och behandlingar
  6. Tandhälsa
  7. Kost och näring
  8. Familjehälsa
  9. Hälso- och sjukvårdsbranschen
  10. Psykisk hälsa
  11. Folkhälsa och säkerhet
  12. Kirurgi och ingrepp
  13. Hälsa
|  | Hälsa och Sjukdom >  | Cancer | Leukemi

Leukemi: Typer, patofysiologi, presentation och behandlingsöversikt

Leukemi är en klonal malignitet av hematopoetiska stam-/förloppsceller i benmärgen, kännetecknad av okontrollerad proliferering av avvikliga vita blodkroppar (blaster) som trängar undan normal hematopoes.

Klassificering (WHO / Klinisk)

TypCeller ursprungTypisk ålderViktiga drag
Akut lymfatisk leukemi (ALL)Lymfoïd föregångare (B- eller T-celler)Barn (topp 2–5 år); vuxnaSnabb debut. B-ALL 85%. Ph+ (BCR-ABL1) i 25% vuxna. CNS-påverkan risk.
Akut myeloid leukemi (AML)Myeloïd föregångareÄldre vuxna (median 68)Heterogen. Cytogenetik/molekylär (FLT3, NPM1, CEBPA) driver riskstratifiering. Hög recidivrisk.
Kronisk lymfatisk leukemi (CLL)Mogen B-cellerÄldre vuxna (median 70)Indolent. Lymfocytos, lymfadenopati. "Vänta och se" tidigt. Del(17p)/TP53 = hög risk.
Kronisk myeloid leukemi (CML)Myeloïd (Ph+ BCR-ABL1)Vuxna (median 55)Tre faser: Kronisk → Accelererad → Blast. TKI (imatinib, dasatinib, nilotinib, bosutinib, ponatinib) → nära normal livslängd.

Vanliga presentationer

  • Akut: Trötthet (anemi), infektioner (neutropeni), blödning (trombocytopeni), bensmärta, hepatosplenomegali, lymfadenopati, mediastinal massa (T-ALL).
  • Kronisk: Incidental lymfocytos (CLL), splenomegali, konstitutionella symtom (CML).

Diagnostisk utredning

  1. B-status med diff + perifer utsträckning (blaster, dysplastiska celler).
  2. Benmärgsaspirat/biopsi: Morfologi, flödescytometri (immunofenotyp), cytogenetik (karyotyp, FISH), molekylär (PCR, NGS-panel).
  3. Lumbalpunktion (ALL, hög risk AML) för CNS-påverkan.

Behandlingsparadigmer

  • ALL: Multi-agent kemoterapi (induktion, konsolidering, underhåll) ± TKI (Ph+) ± immunterapi (blinatumomab, inotuzumab) ± CAR-T (recidiv) ± allo-HSCT (hög risk). Bot: ~90% barn, 40–50% vuxna.
  • AML: "7+3" induktion (cytarabin + antracyklin) → konsolidering (HiDAC eller allo-HSCT). Riktad: midostaurin (FLT3), venetoclax + azacitidin (olämpliga), gemtuzumab (CD33).
  • CLL: BTKi (ibrutinib, acalabrutinib, zanubrutinib), BCL2i (venetoclax) + anti-CD20. Tidsbegränsad eller kontinuerlig.
  • CML: TKI livslångt (vanligtvis). Behandlingsfri remission (TFR) möjlig efter djup molekylär respons.

Överlevnad

  • Sena effekter: Hjärtliga (antracykliner), endokrina, sekundära maligniteter, neurokognitiva, infertilitet.
  • Överlevnadsplaner essentiella.

Leukemi är heterogen; precision diagnostik driver riktad terapi. Resultat har transformerats, särskilt för CML och pediatrisk ALL.

Leukemi
  1. Leukocyter 3 800/µL: Är Det Normalt? Förstå Leukemi-bekymmer och Nästa Steg
  2. Leukemi och insulin: Inget direkt orsakssamband
  3. Akut lymfatisk leukemi (ALL): Genetiska och miljörelaterade orsaker
  4. Myelodysplastiska/myeloproliferativa neoplasmer (MDS/MPN): Typer, behandlingar och prognos
  5. Små fasta massor i blod: Inte normalt – sök utredning
  6. Hematopoes: Blodcellproduktion från stamceller till cirkulation
  7. Rött benmärg: Kroppens blodcellfabrik
  8. Sicklecellsanemi: Genetisk bas, patofysiologi och moderna behandlingar
  9. Female Reproductive Anatomy: Why Organs Are Internal
  10. Behandling av leukemi med navelsträngsblod
  11. Talgkistor (epidermoid): Egenskaper, infektionstecken och hantering
  12. Behandlingar vid akut lymfatisk leukemi – en komplett översikt
  13. Diffus benmärgheterogenitet: Orsaker och diagnostisk betydelse
  14. Myelodysplastiskt syndrom (MDS) – symtom, riskfaktorer och behandling
  15. Erytropoes: Hur EPO, järn, B12 och folat driver röda blodkroppars produktion

Hälsa och Sjukdom © https://www.sjukdom.online