Humant papillomvirus (HPV) — specifikt högrisktyper 16 och 18 — är den nödvändiga orsaken till livmoderhalscancer. Herpes simplex virus typ 2 (HSV-2), orsaken till genital herpes, har en epidemiologisk association men är inte en direkt cancerogen.
Varför associationen existerar
- Delade sexuella riskfaktorer: Flera partners, tidig debut, inkonsekvent barriärandevändning — ökar exponering för både HPV och HSV-2.
- HSV-2 inflammation: Rekurcerande ulcera stör livmoderhals slemhinna, potentiellt underlättar HPV-persistens och integration.
- Immunmodulering: HSV-2 förändrar lokal cytokinmiljö, kan skada HPV-clearance.
- Ko-infektionssynergi: Vissa studier antyder HSV-2 förstärker HPV-onkogenuttryck in vitro.
Vad HSV-2 INTE gör
- Direkt transformera livmoderhalsceller.
- Integrera i värdgenom.
- Orsaka livmoderhalscancer i frånvaro av HPV.
HSV-1 (Munherpes)
Ingen koppling till livmoderhalscancer.
Preventionsprioriteter
- HPV-vaccination (9-valent): Förhindrar 90% av livmoderhalscancer.
- Livmoderhals-screening: PAP/HPV co-testing eller HPV primär per riktlinjer.
- Kondomanvändning: Minskar HSV-2 och HPV-överföring (inte 100%).
- HSV-2 supprision (valacyclovir): Minskar utsöndring/överföring; kan indirekt sänka livmoderhalscancerrisk — inte bevisat.
Fokus förblir på HPV-vaccination och screening — de bevisade pelarna för livmoderhalscancerprevention.
