Asbestexponering och rökning har en synergistisk (multiplikativ) effekt på lungcancerrisk – långt större än enbart additiv.
Synergismens mekanismer
- Påverkad klaring: Rökning skadar cilia och mukociliär eskaltor → asbestfibrer kvarstår djupare/längre i luftvägar.
- Sammalignitet: Tobakskarcinogener (PAH, NNK) + asbest (järnkatalyserad ROS, DNA-skada) → ömsesidig förstärkning av mutagenes.
- Kronisk inflammation: Båda orsakar persistent inflammation → cytokinfrigivning, fibroblastaktivering, genomisk instabilitet.
- Immunundertryckning: Rökning påverkar alveolära makrofager funktion → minskat tumörövervakande.
- Epitel skada: Rök skadar luftvägsepitel → lättare fiberpenetration till basalceller.
Riskstorlek
- Asbest ensamt: ~5× lungcancerrisk.
- Rökning ensamt: ~10–20× risk.
- Kombinerat: 50–90× risk (multiplikativ interaktion).
- Rökavvänjning minskar risk markant, men asbestrelaterad risk kvarstår.
Andra asbestsjukdomar
- Mesoteliom (pleura/peritoneum) – inte rökrelaterat.
- Asbestos (fibros).
- Pleuralplaques, utflöden.
Förebyggande och screening
- Asbestsanering (endast professionella).
- Rökavvänjning (störst riskreduktion).
- Lågdos CT-screening för högrisk (ålder 50–80, 20 pack-years, nuvarande/tidigare rökare).
